海马癫痫如何治疗-海马症是什么病

?海马体病的防治

海马体，又名海马回、海马区、大脑海马，海马体主要负责学习和记忆，日常生活中的短期记忆都储存在海马体中，如果一个记忆片段，比如一个电话号码或者一个人在短时间内被重复提及的话海马体就会将其转存入大脑皮层，成为永久记忆。

名称由来

由于形状和海马相似，因此被称为海马体。

机能原理

海马区的机能是主管人类近期主要记忆，有点像是计算机的内存，将几周内或几个月内的记忆鲜明暂留，以便快速存取。 海马区记忆其实就是神经细胞之间的连结形态。然而，储存或抛掉某些信息，却不是出自有意识的判断，而是由人脑中的海马区来处理。海马区在记忆的过程中，充当转换站的功能。当大脑皮质中的神经元接收到各种感官或知觉讯息时，它们会把讯息传递给海马区。假如海马区有所反应，神经元就会开始形成持久的网络，但如果没有通过这种认可的模式，那么脑部接收到的经验就自动消逝无踪。

日常生活中的短期记忆都储存在海马区中，如果一个记忆片段，比如一个电话号码或者一个人在短时间内被重复提及的话海马区就会将其转存入大脑皮层，成为永久记忆。所以海马区比较发达的人，记忆力相对会比较强一些。存入海马区的信息如果一段时间没有被使用的话，就会自行被「删除」，也就是被忘掉了。而存入大脑皮层的信息也并不就是永久，如果你长时间不使用该信息的话，大脑皮层也许就会把这个信息给「删除」掉了。有些人的海马区受伤后就会出现失去部分或全部记忆的状况。这全取决于伤害的严重性，也就是海马区是部分失去作用还是彻底失去作用。

研究发现

海马体是哺乳类动物的中枢神经系统中的脑的部分(大脑皮质)中被最为详细研究过的一个部位。

在解剖学以及组织学上，海马具有一目了然的明确构造。海马内部有形成形态美观的层面。也就是神经细胞的细胞体与其神经网区域呈层状排列。

海马，是被称作「海马区」的大脑边缘系统的一部分。海马区可分为：齿状回、海马、下托、前下托、傍下托、内嗅皮质。这之中齿状回、海马、下托的细胞层为单层，合称「海马结构」，其上下夹有低细胞密度层和无细胞层。此外的部位有复数的层面构成。齿状回与海马的单层构造对神经解剖学以及电生理学的研究进步作出了贡献。

许多人对海马区与癫痫发作的关系也有很浓厚的兴趣。海马区在脑中为发作阈值低的部位。因为几乎所有癫痫患者的发作皆由海马区所起始，像这类以海马区为主的发作，有许多的情形是很难以药物治疗的。而且，海马区中有一部分，尤其是内嗅皮质，为阿尔兹海默氏症最先产生病变的地方，海马区也显示出容易因贫血、缺氧状态而受伤害。

20世纪初，开始有科学家认识到海马对于某些记忆以及学习有着基本的作用。特别是1957年Scoville和Milner报告了神经心理学中很重要的一个病例。这是来自一位被称为H.M.的病者的报告，H.M.要算是神经心理学的领域之中被检查得最详细的人物。由于长期的癫痫症状，医生决定为他进行手术，切除了颞叶皮层下一部份的边缘系统组织，其中包括了两侧的海马区，手术后癫痫的症状被有效控制，但自此以后H.M.失去了形成新的陈述性长时记忆的能力。这个发现变成了让许多人想了解海马区在记忆及学习机制的契机，而成为一种流行，无论在神经解剖学、生理学、行为学等等各种不同领域，都对海马区做了相当丰富的研究。现在，海马区与记忆的关系已经为人所了解。

美国生物科技网在2003年6月10日报道，美国哈佛大学与纽约大学科学家共同发现了大脑海马区的运转机制——大脑海马区是帮助人类处理长期学习与记忆声光、味觉等事件（即叙述性记忆）的主要区域。藉著研究海马区神经元的活动情形，研究人员发现大脑叙述性记忆形成的方法。而这个发现对于证明海马区记忆学习的可塑性，也提供了最有利的证据。 海马区从1950年代起，科学家就已经注意到大脑海马区与记忆间的关系。但却一直无法把记忆与海马区间的神经活动相连结。如果切除掉海马区，那么以前的记忆就会一同消失。但是「海马区的神经细胞又是如何把信息固定下来的」这个问题一直没能解决。科学家发现一些分子参与到了记忆的形成。此外，神经细胞突触的形成也与记忆相关联。但是，科学家目前对于记忆的运作机制的了解还不够——而这一机制对于理解我们自身是非常重要的。纽约大学研究人员利用电极，监控学习中的猴子大脑神经活动的情形。之后再用哈佛大学研究人员研发出的「动力评估演算系统分析记录下来的行为与神经信息。

在研究进行的过程中，研究人员每天都让猴子观看由四个类似物重叠的复杂影像。当猴子从试误学习中知道各影像的位置时，就可以得到报偿。在此同时研究人员观察猴子海马体内神经元的活动情形，结果他们发现有的细胞神经活动的改变曲线，与猴子学习的曲线平行。这表示这些神经元与新的联想记忆形成有关。而由于这些神经活动在猴子停止学习后仍然有持续进行的现象，因此，研究人员推测其中的部分细胞，应该与长期记忆的形成有关。

海马区在解剖学解剖学以及机能构造上都是其它大脑皮质系统的研究样本。大脑皮质在最近开始被关注与研究，现在已知的关于中枢神经系统的突触传导的见解多受益于海马区的研究。而海马区的相关知识则多源于齿状回与海马的标本。

很多的朋友在患上了癫痫病以后，喜欢选择运用中医中药来对疾病进行治疗，运用中医中药也能够很好的对癫痫病进行治疗，但是关键是需要大家对中医如何治疗癫痫病有清楚的了解，这样才能取得理想的治疗效果。下面为大家带来相关介绍。

中医药是我国传统文化的魂宝。人们对中医药的治疗愈来愈迫切，根据祖国医学辩证论治的原则，如何治疗癫痫病需要辩证和辨病相结合。

如何治疗癫痫病注重传统用药与现代中药研究相结合。在西医的检查基础上，准确的诊断出疾病的类型，发作症状，然后进行辩证的治疗。

如何治疗癫痫病根据病症的轻重和疗法的深浅，正气的盛衰有密切关系。初期发病，正气未衰，痰浊不重，故发作持续时间短，间歇时间长，如果反复发作，正气渐衰，痰浊不化，愈发愈频，是正气更衰，互为因果，其病也渐重。

在治疗上，宜分标本虚实、频繁发作时，以标为主，着重豁痰顺气、、熄风开窍定痫。平时以治本为重，宜健脾化痰、补益肝肾，养心安神为辅助治疗。

中医辨证施治

方法一：肝风挟痰型，通常癫痫病在发生前呈现头昏、胸闷、乏力、心情不稳，继而俄然昏倒、口吐白沫、两目上视、四肢抽搐，认识康复后双眼发愣，持物落地，舌淡苔腻，脉弦滑。治宜熄风化痰，开窍定惊。这时候应该用定安汤：天麻12克，钩籐30克，夏枯草30克，生石决明30克，紫石英20克，茯神15克，丹参30克，全瓜蒌15克，法夏12克，僵蚕12克，麦冬12克，远志12克，石菖蒲15克，陈皮12克，川贝12克，朱砂1克，全蝎12克，竹叶15克，琥珀粉5克，水煎服。清开灵、猴枣散口服。

方法二：怒火挟痰型患者往常心情烦躁，心烦失眠，口乾，便秘，发生时同上，舌红苔黄，脉弦数。治以清肝泻火，化痰开窍。方法用清肝化痰汤：胆草12克，郁金12克，黄芩12克，柴胡12克，夏枯草30克，连翘30克，生石决明30克，钩籐30克，枳实12克，法夏12克，胆星12克，栀子12克，泽泻12克，石菖蒲15克，陈皮12克，生大黄5克，甘草6克，水煎服。龙胆丸、胆木丸口服。

方法三：脾虚痰阻型痫证长时间发病的病人，神疲乏力，面色无光，食欲不振，厌恶吐逆，晕厥时作，大便溏泄，舌质淡，脉濡细。治宜健脾益气，化痰降逆。这时候应该用健脾化痰汤：党参30克，白术12克，黄芪30克，茯苓12克，龙骨30克，牡蛎30克，钩籐30克，僵蚕15克，石菖蒲15克，胆星12克，法夏12克，陈皮12克，远志12克，竹茹12克，甘草6克，水煎服。健脾丸、蛇胆丸口服。（曹元成）

海马硬化该如何治疗？

海马硬化被认为是癫痫特别是颞叶癫痫的重要病理改变。以海马神经元痫特别是颞叶癫痫的重要病理改变。以海马神经元胶质增生为表现的海马硬化被认为是颞叶癫痫的标志理改变

。但海马硬化的发生机制不完全明确

,它是颞叶癫痫的病因或结果

,近百年一直争论不休。目前比较合理的看法是海马硬化形成是一动态演变过程。

你好

海马硬化被认为是癫痫特别是颞叶癫痫的重要病理改变。以海马神经元痫特别是颞叶癫痫的重要病理改变。以海马神经元胶质增生为表现的海马硬化被认为是颞叶癫痫的标志理改变

。但海马硬化的发生机制不完全明确

,它是颞叶癫痫的病因或结果

,近百年一直争论不休。目前比较合理的看法是海马硬化形成是一动态演变过程。

海马硬化不可药物治愈，（只能用药物缓解症状）最好的办法是做手术。

做手术有一定的风险

原发性癫痫？右侧海马硬化萎缩，小儿癫痫

清醒状态发作还是睡眠中发作？应开始治疗。有时海马硬化，药物控制发作的疗效也会比较好。建议暂时不手术治疗。

（南京总医院陈光辉大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

海马硬化导致的癫痫是一种什么样的病症？特征是什么 ？

癫病包括一组疾病和综合征，以在病程中有反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征。按照有关神经元的部位和放电扩散的范围，功能失常可表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同障碍，或兼有之。每次发作或每种发作称为痫性发作。患者可有一种或数种痫性发作为其症状。

[病因]

一、病因分类：按照病因可分为两大类：

1、特发性癫痫：在这类患者的脑部并无可以解释症状的结构变化或代谢异常，而和遗传因素有较密切的关系。

2、症状性癫痫：由于多种脑部病损和代谢障碍：

1)先天性疾病：如染色体异常、遗传性代谢障碍、脑畸形、先天性脑积水等。

2)外伤：颅脑产伤是婴儿期症伏性癫痫的常见原因。挫伤、出血和缺血也能导致局部脑硬化，若干年后形成癫痫病灶。成人闭合性脑外伤后的癫痫发病率约为5％，严重者和开放性者更高。

3) 感染: 在各种脑炎、脑膜炎和脑脓肿的急性期，充血、水肿、毒素和渗出物都能引致发作。痊愈以后，疤痕和粘连又可成为致痫的原因。寄生虫病如脑血吸虫病和脑囊虫病常产生癫痫。在幼儿中，则任何感染的高热均可引致惊厥。

4)中毒：铅、汞、一氧化碳、乙醇、番木鳖，以及全身性疾病如妊娠中毒、尿毒症，均能产生病性发作。

5)颅内肿瘤：在中年开始发作的症状性癫痫中，除外伤外，小脑幕上肿瘤也是常见的原因，尤其是缓慢生长的少突胶质瘤、脑膜瘤、星形细胞瘤等。

6)脑血管疾病：除血管畸形产生发作时年龄较轻儿脑血管病性癫痫多见于中、老年。大约5％卒中患者在病后一年左右开始发生癫痫。此儿蛛网膜下腔出血和高血压脑病也可伴有痫性发作。

7)营养代谢疾病：儿童的佝偻病时常发生癫痫。在成人中，胰岛细胞瘤所致低血糖，以及非酮症性糖尿病昏迷中均常有痫性发作。其他如甲亢、甲状旁腺机能减退、维生素民缺乏症等均可产生发作。

8)变性疾病：癫痫是结节硬化的主要症状之一。老年性痴呆也偶有发作。

二、影响癫痫的因素可分遗传和环境两个方面：

1、遗传：在特发性癫痫患者的近亲中，患病率为2～6％，高于一般人口的患病率（为0·5～1%；均不包括高热惊厥）。一组特发性癫痫的单卵孪生同胞谐性研究，其一致性达74％。患者近亲的脑电图记录，提示近亲中的异常脑电图，更高于临床患病率，而且各年龄组的外显率不同。本症包含多种疾病，有不同的遗传方式，但遗传因子所决定者，实为癫痫的预致性。是否表现为临床发作，尚须结合环境因素。在另一方面，症状性癫痫的发病率为1．5％，也高于常人，同样提示遗传和环境的关联。

2、环境：除前述的各项疾病外许多内外环境因素也和癫痫发作有关。

1)年龄：有多种特发性獭痫的遗传因素，其外显率和年龄密切相关。在另一方面，脑的发育过程也影响癫痫的表现形式。例如儿童期失神癫痫，多在六七岁开始，表现为频繁失神发作，青春期后常转化为全面性强直一阵挛发作。

2)内分泌：在女性患者中，任何类型的发作通常在经期和排卵期加频。实验证明雌激素低落时和急降时最易发作。少数患者仅在经期内有发作，称为经期性癫痫。更有少数患者仅在妊娠旱期有发作，称为妊娠性癫痫。

3)睡眠：特发性全面性强直一阵挛发作常在晨醒后发生，婴儿痉孪症也有类似现 象。良性儿童期中央一颞部癫痫大多在睡眠中发作。颞叶癫痫常在日间表现精神运动发作，而在夜中发生强直一痉孪发作。此外，缺睡常会诱发发作。

4)诱发因素：除缺睡外，疲劳、饥饿、便秘、饮酒、情感冲动，以及各种“一过性代谢紊乱和过敏反应，都能激发患者的发作。过度换气对于失神发作，过度饮水对于强直一痉挛发作，闪光对于肌阵挛发作，也有诱发作用。有些患者仅在某种特定条件下方始发作，例如闪光、音乐、惊吓、心算、阅读、书写、下棋、玩牌、沐浴、刷牙、起步、外耳道刺激等；统称为反射性癫痫。

[发病原理]

（一）痫性活动的发生：神经元放电是神经系统的生理功能。神经系统具有复杂的调节 兴奋和抑制的机制，通过反馈活动，使任何一组神经元的放电频率不会过高，也不会无限制地影响其他部位。其具体表现为维持神经细胞膜电位的相对稳定。例如在人体休息时，一个大脑皮质锥体细胞的放电频率，一般保持在1～10次／秒之间。然而在癫痫病灶中，一组病态神经元的放电频率可高达每秒数百次，并能导致其周围以及远处的许多神经元同步地放电。其原因不外是兴奋过程的过盛，抑制过程的衰减，及／或神经膜本身的病理变化。在症状性癫痫灶和实验往癫痫灶中，可见下列变化：

1、结构改变 一般在病变中央部位的神经元坏、缺失，而邻近部位呈示神经元的结构紊乱、胶质增主和血供障碍。受损神经元的树突显示分支和棘突减少。电镜下见细胞体和树突上的对称型突触小结也减少。这型小结来自GABA能亦即抑制性细胞，而棘突为正常时接受抑制性突触的部位。此外，病炬处血脑屏障的破坏也可使局部神经元易受血液内兴奋性物质的影响。

2、生化改变 在病灶中，除反映神经元缺失的蛋白质、磷脂、RNA等减少，和反映胶质增生的碳酸脱水酶、 DNA、水分等增加外，有关的变化为谷氨酸脱羧酶的减少，从而阻遏GABA的合成。发作时先有细胞外钙离子的减少，继以细胞外钾离子的增加。前看影响细胞膜的稳定性；而且钙离子进入神经元后，触发兴奋性递质的释放。后者阻挠细胞内钾离子的继续外流，延长去极化的时程。神经元放电后排出的兴奋 性递质如谷氨酸、天门冬酸、乙酞胆碱，以及钾离子，正常时为胶质细胞回收；但在发作时胶质细胞功能可能改变，造成兴奋性物质在细胞外的累积。

3、电位改变 在发作间隙，病灶中有一部分神经元，其膜电位活动显示异常。在每次动作电位发生以后，不是恢复平静而是持续去极化状态，称为阵发性去极化飘移，几时数十以至数百毫秒后方转入超极化状态。这种缓慢的转化活动符合钙离子进入细胞后的作用过程。接近发作时，超极化不再发生，代之以高频率的动作电位，并通过突触联系造成更多神经元的同步性密集放电。

关于特发性癫痫中痫性活动如何发生，仅能通过药物实验作参考。例如系统地给予毒扁豆碱可以广泛地强化谷氨酸的兴奋作用，可以广泛地阻断GABA的抑制作用，均能导致全面性发作。可能在遗传性膜电位不稳的基础上，较小的内、外环境改变即能产生弥散的电位变化。

（二）痫性活动的传播：痫灶细胞群的高频重复放电，使其轴突所直接联系的神经无产主较大的兴奋性突触后电位（强直后易化作用），从而连续传播。但其范围尚决定于其他部位的抑制能力。痫性活动可能仅牵涉一个区域的大脑皮质而不再扩散，引起临床上的单纯部分性发作。‘它偶然在皮质突触环内长期运转，造成持续性部分性癫痫（Koje-Wnikow综合征）。在前中央回或后中央回，皮质神经元可能通过放电后细胞外钾离子的增多，而将兴奋过程传导到邻近神经元，如些缓慢地局部扩散，造成临床上的乍克逊（Jackson）癫痫。痫性活动时常由皮质通过下行投射纤维传播到丘脑和中脑网状结构，引起意识丧失， 再由弥散性丘脑投射系统传布到整个大脑皮质，产生继发的全面 性强直－阵挛发作。若起源于颞叶内侧或额叶眶部的痫性活动在边缘系统中播散时，则表现为复杂部分发作。特发性癫痫开始即发生脑干网状结构和皮质间的联系紊乱；意识首先丧失。强直－阵挛发作通过丘脑系统向各处扩散。失神发作传到丘脑网状结构即被抑。

（三）痫性发作的停止：主要由于各梯层的抑制作用，包括痫灶周围抑制性神经细胞的活动，胶质细胞对兴奋性物质的回收，以及皮质外抑制机构的参与。后者包括尾状核和小脑，刺激这些部位可以制止痫灶的放电。此外，在发作时脑部释放一些物质，包括内啡吠、腺耷、肌耷、次黄膘吟、缩胆囊素等。这些内生的物质已被发现有抑制癫痫的作用。

[临床表现]癫痫的临床表现，须分痫性发作和癫痫症两方面叙述。

一、痫性发作的表现（参照国际抗癫痫联盟1981痫性发作分类方案）

（一）部分性发作：最先的临床和脑电图变化指示开始的神经元群活动限于一侧大脑半球的某个部分。

1、单纯部分性发作：不伴意识障碍。脑电图变化在症状对侧相应的皮质区域。

（1）有运动症状者：

a、局限性运动性发作：为一系列的局部重复抽搐动作，大多见于一侧口角、眼睑、手指或足趾，也可涉及整个一侧面部或一个肢体的远端。较严重的发作后，发作部位可能遗留下暂时性的瘫痪，称为Todd瘫痪。该处如原已有瘫痪，也可有暂时性的加重。局部抽搐偶然持续数小时、数日，甚至数周，则成持续性部分性癫痫。病灶在运动区或其邻近额叶。

b、乍克逊（Jack80n）癫痫：上述发作自一处开始后，按大脑皮质运动区的分布顺序缓慢移动；例如自一侧拇指沿手指、腕部、肘部、肩部扩展。病灶在运动区。

c、旋转性发作：双眼突然向一侧偏斜，也可包括头部和躯干，偶然造成全身旋转。历灶在前额部，偶在枕部，也偶然在同侧。

d、姿势性发作：一侧上肢外展，肘部半屈，常伴有向该侧手部注目动作。病灶多在附加运动区。

（2）有体觉或特殊感觉症状者：

a、体觉性发作：为麻木感、针刺感、触电感、肢体动作感等。大多发生在口角、舌部、子捐或足趾。病灶在体感区。也偶有缓慢扩散犹如乍克逊癫病者。

b、视觉性发作 多为简单视幻觉如闪光。病灶在枕叶。

c、听党性发作 简单听幻觉如噪音。病灶在额叶外侧或岛回。

d、嗅觉性发作 如焦臭。病灶多在额叶眶部、杏仁核或岛回。

e、味党性发作 甜、酸、苦、咸或金属味。病灶在杏仁核或岛回。

f、眩晕性发作 为旋转感、漂浮感或下沉感。病灶在岛回或顶叶。

（3）有自主神经症状者：如胃气上升感、呕吐、苍白、多汗、潮红、竖毛、瞳孔扩大等。病灶在杏仁核、岛回或扣带回。

（4）有精神症状者：这些较多见于复杂部分性发作。

a、言语障碍性发作多为重复一字或一句。病灶在额叶外侧。

b、记忆障碍性发作常见者为似曾相识感，即对生疏事物感到曾经经历，似不相识感，即对熟悉事物感到陌生。偶有快速回顾往事，或强迫思维。病灶多在海马部。

c、认识障碍性发作如环境失真感、梦样状态等。病灶多在海马部。

d、情感性发作多为无名恐惧，也有感到愤怒、忧郁或欣诀者。一般仅持续数分钟。病灶在扣带回。

e、错党性发作如视物变大或变小，听声变强或变弱；以及感觉本人肢体变化等。病灶在海马部或颞枕部。

f、复杂幻觉性发作复杂视幻觉如人物，复杂听幻觉如音乐等，病灶在海马部或颞枕部。

2、复杂部分性发作：伴有意识障碍，即对环境接触不良，对别人言语不起反应，事后不能回忆。脑电国有单侧或双侧异常，多在额部或额额部。也称精神运动性发作。

(1) 先有单纯部分性发作，继有意识障碍。

a、仅有意识障碍可为嗜睡状态。

b、有自动症 患者往往先瞪视不动，然后做出无意识动作，例如机械地重复原来的动作，或出现其他动作如吸吮、咀嚼、舔唇、清喉，或是搓手、抚面、解扣、脱衣、摸索衣裳、挪动桌椅，甚至游走、奔跑、乘车上船，也可有自动言语或叫喊、歌唱等。病灶多在海马部、杏仁核、扣带回，以及额叶眶部，或边缘回其他部分。

(2)开始即有意识障碍

a、仅有意识障碍

b、自动症

3、部分性发作继发为全面性强直—痉孪发作：脑电图变化快速发展成全面烃异常。翟后若能记得部分性发作时的某个症状，即称先兆。

a、单纯部分性发作继发全面性发作。

b、复杂部分性发作继发全面性发作。

c、单纯部分烃发作变成复杂部分性发作，然后继发全面性发作。

（二）全面性发作 临床变化指示两侧大脑半球自开始即同时受累，意识障碍可以是最旱现象。运动症状和脑电图变化均属双侧性。

1、失神发作：以意识障碍为主。

（1）、典型失神发作：也称小发作。脑电图见规律和对称的3周／秒棘一慢波组合，背景活动正常。

a、仅有意识障碍：症状为突然发生和突然休止的意识障碍，一次持续5～30秒。息者当时停止活动，呼之不应，两眼瞪视。亭后立即清醒，对发作并无记忆。

b、伴有轻微阵孪成分：同上，伴有限脸、口角或上肢的3周／秒颤抖。

c、伴有无肌张力成分：伴有头部、躯干、上肢的下坠。手中持物可能坠落，但仅偶然使患者跌倒。

d、伴有肌强宜成分：伴有某些肌群的强直性痉挛。头部后仰或偏向一侧，背部后弓，可能造成突然后退动作。

e、伴有自主神经症状：伴有苍白、潮红、流涎、失禁等。

f、伴有自动症：尤其在特殊延长的发作，即失神持续状态中。

（2）不典型失神发作：意识障碍的发生和休止比典型者缓慢，肌张力改变则较明显。脑电图示较慢而不规则的棘一慢波或尖一慢波，背景活动异常。

2、肌阵挛发作：突然、短暂、快速的肌收缩。可能遍及全身，也可能限于面部、躯于或肢体。可能单个发生，但常见快速重复。脑电图示多棘一慢波、棘一慢波或尖一慢波。

3、阵挛性发作：全身重复性阵孪发作。恢复多较强直一阵挛发作为快。脑电图见诀活动、慢波，偶有棘一慢波。

4、全身进入强烈强直性肌痉孪：肢体宜伸，头、眼偏向一侧，常伴有自主神经症状如苍自、潮红、瞳孔扩大等。躯干的强宜性发作造成角弓反张。脑电图见低电位10周／秒波，振幅逐渐增高。

5、强直—阵孪发作：全面性强宜一阵挛发作（Generalized Tonic一Clonic Seizure，GTCS）在特发往癫痫中也称大发作，以意识丧失和全身抽搐为特征。发作可分三期：①强直期：所有的骨骼肌呈现持续性收缩。上脸抬起，眼球上窜。喉部痉挛，发出叫声。口部先强张而后突闭，可能咬破舌尖。颈部和躯干先屈曲而后反张。上肢自上举、后旋，转变为内收、前旋，下肢自屈曲转变为强烈伸直。强直期持续10～20秒后，在肢端出现微细的震颤。②阵挛期：待至震颤幅度增大并延及全身，成为间歇的痉挛，即进入阵孪期。每次痉挛都继有短促的肌张力松弛。阵挛频率逐渐减慢；松弛期逐渐延长。本期持续约／～1分钟。最后一次强烈痉挛后，抽搐突然终止。在以上两期中，并出现心率增快，血压升高，汗、唾液和支气管分泌增多，瞳孔扩大等自主神经征象。呼吸暂时中断，皮肤自苍自转为紫钳。瞳孔对光反射和深、浅反射消失；厢反射伸住。③惊厥后期：阵挛期以后，尚有短暂的强直痉挛，造成牙关紧闭和大、小便失禁。呼吸首先恢复；口鼻喷出泡沫或血沫。心率、血压、瞳孔等回至正常。肌张力松弛。意识逐渐苏醒。自发作开始至意识恢复约历5～10分钟。醒后感到头痫、全身酸痫和疲乏，对抽搐全无记忆。不少患者在意识障碍减轻后进入昏睡。个别患者在完全清醒前有自动症或情感变化，如暴怒、惊恐等。在药物不全控制下，发作的强度和时程可能减少。在强直期，脑电图表现为振幅逐渐增强的弥漫性10周／秒波。阵挛期表现为逐渐变慢的弥漫性慢波，附有间歇发生的成群棘波。惊厥后期呈低平记录。 GTCS 若在短期内频繁发生，以致发作间隙中意识持续昏迷者，称为癫痫持续状态。常伴有高热脱水、血自细胞增多和酸中毒。

6、无张力性发作：部分肌肉或全身肌肉的张力突然降低，“造成颈垂、张口、肢体下垂或全身跌倒。脑电图示多棘一侵波或低电位快活动。

（三）未分类的发作。

二、癫痫症的表现（参照国际抗癫痫联盟加85年癫痫和癫病综合征的分类方案）

（一）和部位有关的癫痫症有部分性即局灶性发作。

1、特发性：发病和年龄有关为儿童期癫痫。有部分性发作和局灶性脑电图异常；无神经体征或智能缺陷，脑电图背景活动亦正常；但常有家族史。痫住表现不尽相同，但每个患儿的症状相当固定。

（1）良性儿童期癫痫有中央一颞部棘波者发病多在3～13岁间，男性较多。表现为口部、咽部和一侧面部的阵孪性抽搐，常伴有舌部但住感、吞咽困难、言语困难和唾液分泌增多，偶然涉及同侧上肢。意识清晰，但发作偶然扩散成GTCS。发作常在夜间，使患儿惊醒。发作也比较稀疏，有时隔数月或数年发作一次。脑电图示对侧高电位中央区及／或顾区棘波，继以慢活动。大多在15～16岁前痊愈。

（2）儿童期癫瘤有枕部脑电阵发者发作先有视觉症状如视力模糊、闪光、幻视等，常继以偏侧阵挛发作或自动症。少数病例随后发生头痫。脑电图在一侧或双侧枕区和后顾区可见棘波或尖波。

2、症状性：根据不同病灶部位，有不同类型的发作；病理也不一致。此项包括大多数的癫痫患者，而以起源于海马部及／或杏仁核，表现为复杂部分性发作的颈叶癫痫为最常见。后者的病因多为海马回硬化、良性肿瘤、血管畸形等。各种症状往部分性癫痫均可能继发GTCS。

（二）全面性癫痫和癫痫综合征

1、特发性：发病和年龄有关临床症状和脑电图变化自开始即为双侧对称。无神经体 征；脑电图背景活动亦正常。

1）良性新生儿家族性惊厥：为常染色体显性遗传病。大多在出生后第二、三日发生阵挛性或呼吸暂停性发作。无特殊脑电图变化。

2）良性新生儿惊厥：在出生后第五日前后，有频繁的阵挛住或呼吸暂停性发作。脑电图见交替出现的尖波和&波。

3）良性婴儿肌阵挛癫痫：出生后第一年或第二年出现短促的全面性肌阵挛。脑电图示阵发性棘一慢渡，息儿常有癫痫家族史。青春期时可能发生GTCS。

4）儿童期失神癫痫：最常在六七岁间发病；女性较多。每日有频繁失神发作，可达数十次，故也称密集性癫痫。常有家族史。青春期后常并发或转化为GTCS。

5）青春期失神癫瘤：发作与上一型相同，仅发病年龄较迟，发作亦远较稀疏。常伴有GTCS，甚至可能和其同时发病。脑电图上多见4周／秒棘一慢波。

6）青春期肌阵挛癫痫：也称冲动性小发作。表现为短促的不规律性肌阵孪，以下肢为主。若遍及全身，则导致倾跌，但无意识障碍。脑电图示全面往不舵则的棘一慢波和多棘一慢波。可有家族史，也常和GTCS和典型失神发作并见。

7）有晨醒时大发作的癫痫：发病多在11～20岁间。发作多在早晨醒来时和晚间休息时。可与典型失神发作或肌阵挛并发，也常有家族史。

2、特发性及／或症状性：包括特发性和症状因均可产生的综合征，以及迄今未判明病因者。

1）West综合征：也称婴儿痉挛症。发病皆在出生后一年内，以3～7月婴儿为 多。多数为症状性，即在发病以前已呈现发育迟缓和神经体征。病闺包括先天、围产、代谢疾病，以及结节性硬化、脂肪沉积病等。少数病例为特发性，发病前并无异常。发 作表现为短促的强直性痉挛，以屈肌为较显著，常呈突然的屈颈、弯腰动作，也可涉及四肢。每次痉挛约1～15秒，常连续发作数次至数十次，以睡前和醒后最为密集。脑电 图显示弥漫性高电位不规则慢活动，杂有棘波和尖波，痉挛时则出现短促低平电位。这 种发作一般在2～5岁间消失，但症状性者和治疗无效的特发性者，渐有明显的智能障碍，半数以上且转化为GTCS、不典型失神发作或精神运动性发作。

2）Lennox一Gestaut综合征：发病多在学前期；患儿多伴有智能发育障碍。发作是多形式的）包括不典型失神发作、强直性发作、无张力性发作、肌阵挛发作、GTCS等。脑电图示不规则1～2周／秒棘一漫波或尖一慢波，背景活动亦不正常。预后不良。

3）有肌阵挛一无张力性发作的癫痫：发病多在2～5岁间，男孩居多。常有家族史； 病前发育亦正常。发作也是多形式的，包括肌阵挛性、无张力性、强直性、失神发作等和GTCS。脑电图示较多e波和不规则诀棘一慢波与多棘一谩波。预后不定。

4）有肌阵挛性失神发作的癫痫：发病在7岁前后，男孩屠多。发作形式和脑电图类同儿童期失神癫痫，但肌阵挛和强直成份颇为明显，治疗效果亦较差。

3、症状性：

1）非特异病因：如早期肌阵挛性脑病。发病在出生后3个月内，有肌阵挛发作和强直性发作，并有智能发育障碍。常有家族史。预后甚差。

2）有特殊病因：如苯丙酮尿症。GTCS仅是本症的症状之一。

（三）未能判明为部分性或全面性发作的癫痫症：包括新生儿癫痫、夜间QTCS等。

（四）特殊综合征：如高热惊厥、反射性癫痫等。（注：以后分类方案将有修改，反射性癫痫宜列在1或2项。）

[诊断和鉴别诊断]癫痫的诊断是一个严肃的问题。因为诊断以后，大多数患者需要长期治疗和随访，还可能影响患者的生活和工作。在另一方面，及时诊断可以提高对病因和对症治疗的效果。因此，医务人员必须认真对待。

一、首先要确定是否癫痫

在大多数情况下，要依据详细的病史。但除单纯的部分性发作外，患者本人很难表达。因此，还需要向目睹者了解整个发作过程，包括当时环 境，发作时程，发作时的姿态、面色、声音，有无肢体抽搐和其大致的顺序，有无怪异 行为和精神失常等。了解发作时有无意识丧失对诊断全面性强直一阵孪发作是关键性的；间接的依据是咬舌、尿失禁，可能发生的跌伤，和醒后的头痫、肌痛。

对癫痫，脑电图是最有效的检查工具。结合多种激发方法，如过度换气、 闪光刺激、药物、睡眠等，以及特殊电极如蝶骨电极、鼻咽电极等，至少可在80％的患者中发现异常。若有脑电图监护装置，则诊断率还可提高。虽然如此，由于正常人的脑电图中约 10％可有轻度的不正常，除非发现特异性或局灶性的变化，诊断仍须结合临床现象考虑。

这一步也牵涉到和其他常见疾病的鉴别：

1、癔病：癔病有时表现为全身肌肉的不规则收缩，而且反复发生，须要和强直一阵挛发作鉴别。查询病史可以发现发作皆在有人在场和受到情感刺激时。发作时程一般较）长，持续数十分钟唤数小时，甚至整日整夜地发作；常杂有哭泣和喊叫。并无意识丧失，也无撞伤或失禁。若在发作中检查，则可看到肌肉收缩并不符合强直一阵挛的规律；瞳孔、角膜反射和蹈反射并无改变。值得注意的另一方面，是有精神运动性发作的患者，尤其是慢性者，不少具有不同程度的精神异常，包括情感反应，因此发现病病色彩并不能排除癫痫。如果有提示精神运动性发作的依据，仍须做进一步检查。

2、晕厥：晕厥也是短暂的意识障碍，有时伴有两上肢的短促阵挛，要和各种失神发作鉴别。血管抑制性晕厥前，大多有情感刺激或疼痫刺激史，由于静脉回流减少的晕厥多在持久站立、脱水、出血，或排尿、咳嗽时出现；直立性低血压晕厥多在突然起立时发生，心源性晕厥多见于用力或奔跑时。多数的晕厥在发生前先有头昏、胸闷、眼前黑膝等症状，不似失神发作的突然发生，意识和体力的恢复也远较缓慢。

3、过度换气综合征：焦虑状态和其他神经官能症患者，可能因主动的过度换气而产生口角和肢端的麻木或感觉异常，可伴有头昏和手足搐插。诊断时可嘱患者进行过度换气试验，以观察是否能重复产生同样的症状。

4、偏头痛。

二、其次是判断癫痫的病因包括三个部分：

1、区别特发性和症状性癫痫：主要在于综合地考虑特发性癫痫的依据，例如家旅史，发病年龄，发作现象（例如大发作并无继发性GTCS的先兆及／或头、眼偏斜，意识丧失很早发生），脑电图记录（非特异性弥散的节律素乱或正常，脑电图也常用以区别失神发作和短暂的复杂部分性发作），以及体征正常等。对于发病年龄在中年以上的患者，即使休检和脑电图均未发现异常，也还不能完全排除症状性癫痫；尚须随访复查，必要时做其他辅助检查。

2、鉴别脑部和全身性疾病：对于症状性癫痫，先须排除代谢性疾病：

1)低血糖症：发作时间多在空腹或强烈运动后。一般先有心悸、头昏、出汗、恶心、烦躁等症状，甚至行为失常。有此类病史看要做空腹血糖测定。

2)低血钙症：对于有手足搐榻、脂肪痢或甲状腺手术史，或在体检中发现沟楼病畸形的息者，需做血钙、磷测定。

3)氨基酸尿症：对于智力发育不良，肽色发色偏淡，肌张力增高，或伴有震断和手足徐动的病孩，要怀疑苯丙酮尿症；可作尿液测验。其他较少见的类型多有尿的异色、臭味，有条件时作相应的生化检查。

4)急性间歇往血吟咐症：有腹痫、呕吐、腹泻和周围神经病变伴发癫痫者，宜做尿液或血液检查。

3、探讨脑部疾病的性质病史（产伤史、高热惊厥史、脑膜炎史、外伤史、卒中史等）和发病年龄可以提供一些依据。体检中若发现如颅内肿瘤的定位体征和视乳头水肿，脑动静脉畸形的头部杂音，囊虫病的皮下结节等，则病因已有线索。病因未明者，除有明显弥散住脑病现象者外，一般常需做进一步检查如脑血管造影、同位素脑扫描、CT、MRI等。

[预后]

发作当时对生命的威胁很小，仅个别的全面性强直一阵孪发作因窒息或吸入性肺炎而发生危险，也偶然导致骨折、脱臼或严重跌伤。癫痫持续状态则是严重情况，如不能及时控制，将引起脑水肿、酸中毒、电解质紊乱、循环衰竭和肺部感染。

对于反复发作能否控制，决定于发作类型、病变往质、病程长短和药物效能等多种因素。概括而论，特发性者比症状性者预后较好。症状性癫痫市，发病较早，病程较长，发作频繁，型式多样，伴有精神症状，以及脑电图长期有明显异常的患者，预后较差。

[防治]

一、预防措施：预防各种已知的致病因素，例如产伤和颅脑外伤，以及多种牵涉脑部的感染性疾病如结核、乙型脑炎、寄生虫病等，可以降低癫痫的发病率。对于新生儿和婴儿期可能导致脑缺氧的情况，如新生儿抽搐和高热惊厥，务必及时控制。严重的或频繁的高热惊厥，宜长娜已用抗痫药物，如苯巴比妥每日每公斤体重3mg，分两次服，迄5岁为止。

二、病因治疗：低血糟、低血钙等代谢紊乱的治疗应针对病因。对颅内占位变首先考虑手术治疗。但即使在顺利割除的病例中，残余的病灶和手术疤痕形成仍可使约半数息者在术后继续发作，仍需药物治疗。除了占位变以外，还有一些外科手术，例如皮质上痫炬的切除术，针对精神运动性发作的前颞叶切除木，针对＝侧