类固醇副作用的真实性-类固醇治疗癫痫

小儿痉挛症能治好吗_小儿痉挛症

小儿痉挛症一般是难治疗好的，可以通过药物治疗、生酮饮食和手术治疗等方式来进行治疗。

小儿痉挛症能治好的方法

1、药物治疗：通常是一种癫痫综合征，大多数患有痉挛的小孩易患脑发育不良。痉挛停止后，会留下神经损伤的症状和体征。可以在医生的指导下使用药物，如苯巴比妥东莨菪碱片、卡马西平片或苯妥英钠片等来进行治疗。

2、生酮饮食：通过选用蛋白质和碳水化合物比例低，含脂肪比例高的饮食配方来帮助体内产生酮体，从而通过模拟身体对饥饿的反应来治疗癫痫。对于那些用药物难以控制的癫痫患者，就可以尝试采取饮食治疗的方法。不过，生酮饮食治疗方法是有一定的风险的，一定在医生的指导下实施。

3、手术治疗：家长可以带孩子去正规的医院进行姑息性手术，即神经调节治疗，如迷走神经刺激法。通常是一种微创的方法，可以减少癫痫发作，提高认知和智力能力。

小儿痉挛症的注意事项

家长需要详细记录小孩每次发作的间隔、次数和发作表现，定期进行复习。让小孩保持充足的睡眠，注意饮食清淡，多食用新鲜的水果蔬菜，如香蕉、胡萝卜、苹果等。

小孩能不能服盐酸安非他酮片

请仔细阅读盐酸安非他酮片说明书并在医生指导下使用

功效主治

用于治疗抑郁症。

您认为此药的治疗效果如何？

成分

盐酸安非他酮片有效成分为安非他酮。

性状

盐酸安非他酮片为**薄膜衣片，除去包衣后显类白色。

用法用量

口服。用药时从小剂量开始，起始剂量为一次75mg(1片)，一日2次(早、晚各一次);服用至少3天后，根据临床疗效和耐受情况，可逐渐增大剂量到一次75mg(1片)，一日3次(早、中、晚各一次);以后可酌情继续逐渐增加至每日300mg的常用剂量，每日3次(早2片，中、晚各1片)。在加量过程中，3日内增加剂量不得超过一日100mg。作为抗抑郁药，盐酸安非他酮片通常需要服用4周后才能出现明显的疗效，如已连续使用几周后仍没有明显疗效，可以考虑逐渐增加至每日最大剂量450mg，但每次最大剂量不应超过150mg(2片)，两次用药间隔不得少于6小时。

不良反应

据国外文献报道，服用安非他酮，临床常见的不良事件有激越、口干、失眠、头痛/偏头痛、恶心/呕吐、便秘和震颤。2400例的受试人群(包括病人和健康志愿者)中约10%因不良事件的发生而终止用药。最常见的原因是神经精神系统紊乱(3.0%)，主要是激越和精神失常;胃肠道功能紊乱(2.1%)，主要是恶心、呕吐;神经系统功能紊乱(1.7%)，主要是癫痫、头痛和睡眠失调;皮肤不适(1.4%)。值得注意的是部分不良事件的发生是推荐日剂量之上的用药量引起的。

您是否出现了以上不良反应?

注意事项

1.盐酸安非他酮片不可与其它含有盐酸安非他酮的药物联合使用。

2.癫痫。安非他酮的推荐剂量为不超过300mg/d，450-600mg/d的癫痫发生率会增长近十倍。可见癫痫的发生与剂量有明显的相关性。突然给药或增大剂量均会增加癫痫的发生，可在治疗过程中发生，也可在获得稳定剂量后的几周后出现。此外，许多因素均可导致癫痫发作的可能性增加，因此应用安非他酮时还应考虑到个体因素、临床情况以及协同用药等情况。

个体因素：由于个体差异，对安非他酮代谢和消除的能力也不同，这些都会增加癫痫的发生率。脑外伤、间歇性癫痫、中枢神经系统肿瘤、重度肝硬化等可降低癫痫阈值而诱发癫痫。

临床情况：周围环境可导致癫痫发生：滥用酒精，应用酒精和镇痛药的过程中突然停用鸦片、可卡因或者其他成瘾物，过多使用刺激物或安眠药，口服降糖药或胰岛素治疗高血压。

协同用药：目前一些药物和治疗方法可降低阈值增加癫痫发病率，如：其他抗抑郁药，镇静药，茶碱类药，以及类固醇系列药物等或者在治疗中对苯丙二氮卓类药物突然停药。

降低癫痫发病率的建议：根据安非他酮的研究进展，回顾临床应用情况，以下措施可以降低癫痫的发生：

每日安非他酮总量≤450mg/d;

分三次服用，每次剂量≤150mg/d，避免安非他酮和/或代谢产物血药浓度达到高峰;

用药量逐步增加。

安非他酮应慎用于有癫痫病史、脑外伤患者以及其他一些癫痫易发体质的患者;在与其他药物(如安定、抗抑郁药、茶碱类、类固醇类药物等)配伍使用时应慎重;在某些治疗方式下(如突然停用苯二氮卓类药物)应慎用，这些都会减低癫痫发作的阈值。

3.易怒和失眠。服用安非他酮的部分患者会出现躁动不安、易怒、焦虑和失眠，特别是开始治疗后不久。临床研究中，这些症状有时需要镇定药/催眠药治疗。2%的患者症状严重到需要停用安非他酮。

4.目前没有安非他酮对心肌损伤或心脏疾病的患者安全用量的临床经验，因此，这群患者应慎用。有体位性低血压病史，正在接受三环类抗抑郁药治疗的抑郁症患者能很好的耐受安非他酮。36例充血性心衰的住院病人也是如此。但是，安非他酮会导致充血性心衰患者仰卧位血压升高，2例患者因远高于基线血压而出组。

5.肝损害的患者慎用。重度肝硬化的患者应用安非他酮时应极其谨慎，要减少药量和用药次数，这部分患者服用盐酸安非他酮片时，最大剂量不超过75mg，每日服用一次。轻中度肝硬化的患者也需减少用药次数和/或药量。

对所有肝脏损伤的患者密切监测反映安非他酮及其代谢物水平的不良反应。

6.肾功能障碍患者慎用。目前尚无肾损伤的报道。安非他酮代谢广泛，在肝脏转换成其活性代谢产物，再在肾脏进一步代谢并排出体外。肾损伤的患者应慎用安非他酮，要减少用药次数和/或药量，因此这群患者的安非他酮及其代谢物较健康者更易蓄积。应密切监测反映安非他酮及其代谢物水平的不良反应。

7.盐酸安非他酮片有导致过敏反应的可能性。安非他酮临床试验过程中有报道出现需要治疗的类过敏/过敏反应，如皮肤瘙痒、荨麻疹、血管性水肿、呼吸困难。另外，在售后监测期有安非他酮致的红斑狼疮、Stevens-Johnson综合症和过敏性休克发生的报道。有过敏史，或者出现类过敏/过敏反应症状(如皮疹、瘙痒、荨麻疹、胸痛、水肿、呼吸短促)的患者应停用安非他酮，并咨询医生。

有报道安非他酮致的迟发性过敏反应(关节痛、肌痛、发热伴皮疹和其他症状)。这些症状与血清病极为相似。

8.精神病、精神错乱和其他神经精神症状：服用安非他酮的患者据报道引发的精神现象比较普遍，如幻觉、错觉、精神注意力难以集中、偏执和精神混乱等。减少药量或停药，以上现象会减轻，甚至消失。

9.自杀。抑郁症患者本身就会出现自杀企图，并可能持续到明显缓解为止。安非他酮应从最小剂量开始服用。

孕妇及哺乳期用药

目前尚无妊娠妇女应用的充分的对照研究资料来证明盐酸安非他酮片的安全性，因此孕妇不宜使用，如必须使用时，应充分权衡利弊。安非他酮及其代谢物可以通过乳汁分泌，考虑到盐酸安非他酮片对婴儿的潜在影响，在哺乳期妇女不宜使用，如必须使用时，应充分评估盐酸安非他酮片对母亲的必要性，以确定是否停止哺乳使用该药物。

儿童用药

盐酸安非他酮片的临床研究不包括18岁以下的人群。因此，该药对儿童的有效性安全性尚未明确。

老年用药

老年患者和年轻患者应用盐酸安非他酮片的安全性和有效性没有显著差异，但某些老年患者可能对盐酸安非他酮片的敏感性较强，且药物在体内蓄积的风险增加。由于盐酸安非他酮片及其代谢物主要经肾脏代谢，因此，老年患者应慎重选用合适剂量，并同时检测肾功能。

药物相互作用

细胞色素P450IIB6代谢的药物：体外试验表明安非他酮主要是由P450IIB6同工酶所代谢，因此与其他影响P450IIB6同工酶药物存在潜在的交互作用。

安非他酮可以被广泛代谢，因此合用其他药物将影响其临床疗效。如有些药物可以诱导安非他酮的代谢(卡马西平、苯巴比妥、苯妥英)，有些药物可以抑制安非他酮的代谢(如西米替丁)。24位健康志愿者参与的临床试验证明伴用西米替丁可以影响安非他酮及其活性代谢物的药代动力学。口服300mg盐酸安非他酮片后，是否合用800mg的西米替丁对原形和氢化代谢产物的药代动力学没有影响，然而苏氨酸氢化安非他酮和赤藓糖氢化安非他酮的AUC和Cmax分别增长了16%和32%。

细胞色素P450IID6代谢的药物：许多药物(包括抗抑郁药物、β-阻断剂、抗心律失常药和抗精神失常药物)可被CYPIID6所代谢。体外试验表明安非他酮和羟安非他酮是此酶的抑制剂。一项研究有15位男性受试者参与，这些受试者均为CYPIID6酶的广泛代谢者，结果显示，每天服用安非他酮150mg，共两次后，再服用地昔帕明50mg一次，会使地昔帕明的Cmax、AUC、半衰期分别增加大约2、5、2.5倍。因此安非他酮与其他由CYPIID6酶代谢的药物合用时应当慎重。这些药物包括某些抗抑郁药物(如：去甲替林，米帕明，地昔帕明，帕罗西汀，氟西汀，舍曲林)，抗精神病药(如：氟哌啶醇，利培酮，甲硫达嗪)，β-阻断剂(如：美托洛尔)，IC类抗心律失常药物(如：普罗帕酮，哌氟酰胺)，同时在合并治疗开始时应当使用最小剂量。正在使用CYPIID6酶代谢药物治疗的患者服用安非他酮时，应当考虑减少原来药物的剂量，特别是那些治疗指数窄的药物。

MAO抑制剂：动物研究显单胺氧化酶抑制剂(MAOI)苯乙胼可以增加安非他酮的急性毒性。

左旋多巴：临床资料表明同时使用安非他酮和左旋多巴后，副作用发生率可能升高。服用左旋多巴的患者同时服用盐酸安非他酮片时应谨慎，从最小剂量开始使用，然后逐渐加量。

降低癫痫发作阈值的药物：盐酸安非他酮片与降低癫痫发作阈值的药物(如：抗精神病药物，抗抑郁药物，茶碱，全身应用类固醇等)或者疗法(比如突然中断苯二氮卓类药物)合用时应极其小心。

贮藏

室温、密封、干燥处保存。

包装规格

75mg。

2017卫生资格《主管药师》基础知识点

　强力去污乳化剂

　强力去污乳化剂是一种由高浓缩表面活性剂合成的低泡沫油污乳化剂，与主洗粉配合使用可有效去除工装、台布、餐巾上的重油污垢，可防止毛巾、床单等织物的污垢再沉淀，提高所洗织物的洗涤质量。

　乳化剂一般是表面活性剂与矿物油和油脂的混合物，但也可以溶于水。它可以通过把油和油脂分解成非常细小的颗粒而将其形成的污垢从面料驱逐下来。一旦乳化在水中，油和油脂即可通过稀释作用被移除。

　乳化剂有助于在洗涤过程中去除衣物上粘着的矿物质油或油脂。如果和适量的碱和洗涤剂混合则可以用来去除汽油。碱和喜油的表面活性剂相结合可以将油和油脂形成的小珠分解成非常细小的颗粒。之后，乳化剂就会将其包围并在其表面形成?层奶状物质。这样在乳化和溶入水之后，油和油脂就会通过稀释作用而被去除了。

　蛋白质四级结构

　具有二条或二条以上独立三级结构的多肽链组成的蛋白质，其多肽链间通过次级键相互组合而形成的空间结构称为蛋白质的四级结构。其中，每个具有独立三级结构的多肽链单位称为亚基。四级结构实际上是指亚基的立体排布、相互作用及接触部位的布局。亚基之间不含共价键，亚基间次级键的结合比二、三级结构疏松，因此在一定的条件下，四级结构的蛋白质可分离为其组成的亚基，而亚基本身构象仍可不变。

　一种蛋白质中，亚基结构可以相同，也可不同。如烟草斑纹病毒的外壳蛋白是由2200个相同的亚基形成的多聚体;正常人血红蛋白A是两个?亚基与两个?亚基形成的四聚体;天冬氨酸氨甲酰基转移酶由六个调节亚基与六个催化亚基组成。有人将具有全套不同亚基的最小单位称为原聚体，如一个催化亚基与一个调节亚基结合成天冬氨酸氨甲酰基转移酶的原聚体。

　某些蛋白质分子可进一步聚合成聚合体(polymer)。聚合体中的重复单位称为单体，聚合体可按其中所含单体的数量不同而分为二聚体、三聚体?寡聚体和多聚体而存在，如胰岛素在体内可形成二聚体及六聚体。

　兴奋性突触后电位

　兴奋性突触后电位略称EPSP，是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。这种去极化超过阈值时，就产生突触后神经元的兴奋，亦即产生动作电位。

　兴奋性突触后电位：

　在猫脊髓运动神经元中，刺激对应Ia群的向中纤维时所产生的EPSP在11.5毫秒内达顶点，以后则大致按指数函数下降，10-20毫秒内回到静息电位水平。这时，突触下膜在化学递质作用下，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加(主要是Na+ )，导致Na+内流，出现局部去极化电位。

　称此电流为突触后电流，结果发生膜电位变化，亦即产生EPSP.递质的作用即离子透性的增大约在1毫秒内结束，以后EPSP将按膜的电时间常数消失。与这种化学传递的EPSP相对应，电传递的EPSP是因突触前纤维的动作电流，通过电紧张的结合，流到突触后神经元而发生的，其时间过程也与动作电位的时间过程大致对应。

　特点：

　(1)突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的;

　(2)递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的;

　(3)EPSP是局部电位，而不是动作电位;

　(4)EPSP是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

　氢化可的松

　氢化可的松是人工合成也是天然存在的糖皮质激素，抗炎作用为可的松的1.25倍，也具有免疫抑制作用、抗毒作用、抗休克及一定的盐皮质激素活性等，并有留水、留钠及排钾作用，血浆半衰期为8～12小时。

　本药可以引起变态反应，有2例静脉注射后出现了包括呼吸系统损伤的致性的过敏性休克反应。支气管哮喘的病人经鼻内吸入或静脉注射氢化可的松醋酸酯，也可能引起过敏性休克。

　如果服用本药剂量每日大于50mg，则会引起cushing样反应，如颅内高血压、青光眼、囊下白内障、胰腺炎、骨骼无菌性坏、腹膜炎、肥胖、满月脸、精神综合征、水肿等。

　醋酸可的松鉴别

　⑴ 取该品约0.1mg，加甲醇1ml 溶解后，加新制的硫酸苯肼试液8ml ，在70℃加热15分钟，即显**。

　⑵ 取该品约2mg ，加硫酸2ml 使溶解，放置5 分钟，显**或微带橙色;加水10ml稀释后，颜色即消失，溶液应澄清。

　⑶ 取该品约50mg，加乙醇制氢氧化钾试液2ml ，置水浴上加热5 分钟，放冷，加硫酸溶液(1?2)2ml ，缓缓煮沸1 分钟，即发生醋酸乙酯的香气。

　美替拉酮

　美替拉酮(metyrapone，甲吡酮)能抑制11?-羟化反应，干扰11-去氧皮质酮转化为皮质酮及11-去氧氢化可的松转化为氢化的松，而降低它们的血浆水平，但通过反馈性地促进ACTH分泌导致11-去氧皮质酮和11-去氧氢化可的松代偿性增加，故尿中17-羟类固醇排泄也相应增加。

　临床用于治疗肾上腺皮质肿瘤和产生ACTH的肿瘤所引起的氢化可的松过多症和皮质癌。还可用于垂体释放ACTH功能试验。不良反应较少，可有眩晕、消化道反应等。

　苯佐那酯

　苯佐那酯(benzonatate)又名退嗽露(tessalon)为丁卡因的衍生物。有较强的局部麻醉作用，抑制肺牵张感受器及感觉神经末梢。止咳剂量不抑制呼吸，反能增加肺每分钟通气量。用药后20分钟左右出现作用，维持3～4小时。

　对干咳、阵咳效果良好，也可用于支气管镜等检查前预防咳嗽。有轻度嗜睡、头晕、鼻塞等不良反应，偶见过敏性皮炎。服用时勿将药丸咬碎，以免引起口腔麻木。

　苯丙哌林

　苯丙哌林(benproperine)为非成瘾性镇咳药。能抑制咳嗽中枢，也能抑制肺及胸膜牵张感受器引起的肺-迷走神经反射，且有平滑肌解痉作用。是中枢性和末梢性双重作用的强效镇咳药，其镇咳作用比可待因强。

　口服后1～-20分生效，镇咳作用维持4～7小时，可用于各种原因引起的刺激性干咳。有轻度口干、头晕、胃部烧灼感和皮疹等不良反应。

　喷托维林

　喷托维林(pentoxyverine，咳必清)为人工合成的非成瘾性中枢镇咳药。选择性抑制咳嗽中枢，强度为可待因的1/3.并有阿托品样作用和局部麻醉作用，能松弛支气管平滑肌和抑制呼吸道感受器。

　适用于上呼吸道感染引起的急性咳嗽。偶有轻度头痛、头昏、口干、便秘等。有阿托品样作用，青光眼患者禁用。

　 乙酸乙酯

　乙酸乙酯是无色透明液体，低毒性，有甜味，浓度较高时有刺激性气味，易挥发，对空气敏感，能吸水分，使其缓慢水解而呈酸性反应。能与氯仿、乙醇、丙酮和混溶，溶于水(10%ml/ml)。能溶解某些金属盐类(如氯化锂、氯化钴、氯化锌、氯化铁等)。

　相对密度0.902.熔点-83℃。沸点77℃。折光率1.3719.闪点7.2℃(开杯)。易燃。蒸气能与空气形成爆炸性混合物。半数致量(大鼠，经口)11.3ml/kg.

　 对氨基苯甲酸

　对氨基苯甲酸是机体细胞生长和分裂所必需的物质叶酸的组成部分之一，在酵母、肝脏、麸皮、麦芽中含量甚高。它是由莽草酸途径经分支酸合成的。该第一步反应是分支酸与氨反应生成4-氨基-4-脱氧分支酸，由氨基脱氧分支酸合成酶催化。

　然后4-氨基-4-脱氧分支酸消除一个丙酮酸，芳构化为对氨基苯甲酸。在细菌中第二步反应是被氨基脱氧分支酸裂解酶催化的，在植物中很可能也存在这一相似的酶，不过至今仍未发现。

　 苯二氮卓类药物

　药动学

　口服吸收迅速完全，作用快而短，血浆蛋白结合率高。代谢产物仍具药理活性。

　作用与用途

　1.抗焦虑：

　地西泮在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。

　2.镇静催眠：

　①不易产生停药后多、恶梦的反跳现象;

　②毒性小，安全范围大;

　③对肝药酶无诱导作用;

　④依赖性、戒断症状较轻象;

　用于失眠，现已取代巴比妥成为首选的催眠药。

　3.抗惊厥、抗癫痫作用强，用于各种惊厥和癫痫。地西泮静注是治疗癫痫持续状态的首选药。

　4.中枢性肌松：

　用于中枢病变的肌强直，不影响正常活动。

　作用机制

　地西泮与苯二氮卓(BZ)受体结合时，通过促进r-氨基丁酸(GABA)与GABA受体结合，使Cl-通道开放频率增加，加强GABA抑制作用。

　不良反应

　1.常见副作用嗜睡、乏力等。

　2.大剂量偶见共济失调;中毒可见运动失调、肌无力，甚至昏迷和呼吸抑制。

　3.长期服用有耐受性、成瘾性，但成瘾性轻且发生率较低。

　5.孕妇(可能致畸胎)、哺乳妇禁用。饮酒或共用其他中枢抑制药能增强其作用和毒性。

　左旋多巴药理作用

　药动学

　口服吸收后被脱羧，转变成多巴胺。而多巴胺又不易透过血脑屏障，因此进入中枢神经系统的左旋多巴不到用量的1%，在外周组织中形成大量多巴胺是造成不良反应的原因。若同时服用外周脱羧酶抑制剂(卡比多巴)可减少不良反应。

　药理作用

　1.抗帕金森病：

　左旋多巴在脑内转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，因而具有抗帕金森病的疗效。左旋多巴的作用特点是：

　①对轻症及较年轻患者疗效较好，而重症及年老衰弱患者疗效差;

　②对肌肉僵直及运动困难疗效较好，而对肌肉震颤症状疗效差;

　③作用较慢，常需用药2～3周才出现客观体征的改善，1～6个月以上才获得最大疗效，4作用持久，且随用药时间延长而递增。

　左旋多巴对其他原因引起的帕金森综合征也有效。但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的无效，因这些药有阻断中枢多巴胺受体的作用。

　2.治疗肝昏迷：

　在脑内转变去甲肾上腺素，使患者可由昏迷转为苏醒。因不能改善肝功能，作用只是暂时性的。

　右旋糖酐作用

　1.扩充血容量：

　分子量大不易透出血管外，产生胶体渗透压，组织间水份转移至血管内而扩容。用于低血容量性休克，以中分子量为佳。

　2.易从肾小球滤过而不被肾小管重吸收，发挥渗透性利尿作用。

　3.阻止红细胞和血小板聚集：附着于红细胞和血小板表面，阻止红细胞和血小板聚集，具有改善微循环，用于防止DIC形成和血栓栓塞性疾病如脑血栓形成和心肌梗塞。

鬼月看古中医如何治鬼病

古时候，许多的病被认为与「鬼」有关；几乎全部的神经与精神疾病，都被认为与「鬼」有关，例如癫痫病、精神分裂类的病、忧郁症类的病……。古时的中医典籍有相当丰富的治疗方法和经验传承，希望透过这篇「治鬼病」的方法，让人能有所知，原来中医对于精神疾患的治病方式，是很奇效、独特的，切勿嗤之以「迷信」而待之。《针灸大成》中云，治疗「百邪颠狂所为病」有十三个穴，称为「孙真人十三鬼穴」，有「鬼宫、鬼信、鬼垒、鬼心、鬼路、鬼枕、鬼床、鬼市、鬼窟、鬼堂、鬼藏、鬼腿、鬼封」。《备急千金要方》中有其它的许多「鬼穴」，如「鬼禄、鬼穴、鬼城、鬼门、鬼邪、鬼受、鬼客厅」等。鬼穴不是鬼，却是古中医书籍记载的、治疗精神疾患等「邪气病」的法宝。古代的医生们，看待精神疾患，无须现代的那种精神科、精神分析医师，却有《内经》可以遵照的那种「生克」原理，使用各种心理治疗法，将病情治好，例如金元四大家的张子和就是使用这种生克治心理病的高手。古时候，称精神的疾患为「有邪气」的病，而不叫作「精神病」。有关「精神分裂病」的观察，古代中国的医学已经有很仔细的形容了。这类病情的病理如何？当时能解释的多半以「精灵、鬼、邪、风」等来叙述。例如《针灸大成》作者杨继洲的〈针邪秘要〉，篇中叙述：「凡男妇或歌或笑，或哭或吟，或多言，或久默，或朝夕嗔怒，或昼夜妄行，或口眼俱邪，或披头跣足，或裸形露体，或言见鬼神。」又例如孙思邈的《备急千金要方》中形容的：「凡诸百邪之病，源起多途，其有种种形相，示表癫邪之端，而见其病，或有默默而不声，或复多言而谩说，或歌、或哭、或吟、或笑、或眠，坐沟渠、食粪秽，或裸形露体、或昼夜游走、或嗔骂无度、或是蜚虫精灵、手乱目急」。症状的形容非常详尽，《针灸大成》的病理分析，认为「如此之类，乃飞虫精灵，狂鬼，百邪侵害也。」《备急千金要方》的治疗方法就是，针灸与药方同时使用，并且判断这种病是由于「风」，而这种风就是「鬼」：「如斯种类癫狂之人，今针灸与方药并主治之，凡占风之家，亦以风为鬼断。」因为病理的判断如是，所使用的处方也就多匹配于「精灵、鬼、邪、风」等方面。「孙真人十三鬼穴」的歌诀如下：「百邪颠狂所为病，针有十三穴须认。凡针之体先『鬼宫』，次针『鬼信』无不应。一一从头逐一求，男从左起女从右。一针人中『鬼宫』停，左边下针右出针。第二手大指甲下，名『鬼信』刺三分深。三针足大指甲下，名曰『鬼垒』入二分。四针掌上大陵穴，入针五分为『鬼心』。五针申脉为『鬼路』，火针三分七锃锃。第六却寻大椎上，入发一寸名『鬼枕』。七刺耳垂下八分，名曰『鬼床』针要温。八针承浆名『鬼市』，从左出右君须记。九针劳宫为『鬼窟』。十针上星名『鬼堂』。十一阴下缝三壮，女玉门头为『鬼藏』。十二曲池名『鬼腿』，火针仍要七锃锃。十三舌头当舌中，此穴须名是『鬼封』。手足两边相对刺，若逢孤穴只单通。此是先师真妙诀，狂猖恶鬼走无踪。」十三个穴道，按照一定的次序扎针。先扎名为「鬼宫」的「人中穴」，次扎名为「鬼信」的「少商穴」，再次名为「鬼垒」的「隐白穴」……。根据孙思邈在《备急千金要方》所云，扎针次序上，无论扎在第几个针时，如果已经发现那个「邪蛊之精」藉由病者的口，说出自己来自于何处，它会想离开病人的身体，就让它径自离去便可；如果扎了许多针，尚未听到精灵的语言，那就扎遍十三针。《备急千金要方》和《针灸大成》原文记载如下：《备急千金要方》云：「扁鹊曰，百邪所病者，针有十三穴也。凡针之体，先从『鬼宫』起，次针『鬼信』，便至『鬼垒』，又至『鬼心』，未必须并针，止五六穴即可知矣。若是邪蛊之精，便自言说，论其由来往验有实，立得精灵，未必须尽其命，求去与之。男从左起针，女从右起针，若数处不言，便遍穴针也，依诀而行针灸等处，并备主之，仍须依掌诀捻目治之，万不失一。」《针灸大成》云：「刺入十三穴尽之时，医师即当口问病人，何鬼何妖为祸，病人自说来由，用笔一一记录，言尽狂止，方宜退针。」除了「十三鬼穴」之外，还有其它的相关记载，例如，《医学入门．捷要灸法》有「鬼哭穴」，治鬼魅狐惑，恍惚振噤」，使用的方法是：「以患人两手大指相并缚定，用艾炷于两甲角，及甲后肉四处骑缝，着火灸之，则患魇者哀告，我自去为效。」还有，在大指之后，手腕上有个大的穴道，叫作「阳溪」，又名「中魁」，主治「狂言喜笑、见鬼」。这里只举了少数的例子。药方方面使用药方治病，是中医的特长。当然，以之治疗「鬼病」也有方法，例如《备急千金要方》中治疗「治语狂错，眼目霍霍，或言见鬼，精神昏乱」，这种已经精神错乱到可以见到常人不能见的「鬼」了，而且语言都发生了谬误使用情形。这种精神病，可以服用「防已地黄汤」方；方中使用了防已、生地黄、桂心、防风等药物。又例如「四物鸢头散」方，在《备急千金要方》中云，能「治鬼魅」，使用的药物是：东海鸢头（是由酸根）、黄牙石（一名金牙）、莨菪子、防葵（各一分）。这四味药研成细粉末，过筛，酒服方寸匕，饮令病人「见鬼」。再加防葵一分，可以令病人「知鬼主者」。再加一分，立即有效验。可是，防葵、莨菪，都会「令人迷惑、恍惚如狂，不可多服」，都得依照大夫的指示使用。另外，《备急千金要方》还选了一个方子，叫方「茯神汤」，它是主治「五邪气入人体中，见鬼妄语，有所见闻，心悸跳动，恍惚不定」的药方。中用的都是很普遍能见到的药物，茯神、人参、昌蒲、茯苓、赤小豆。弄碎了后，用水煮好，分三次服下。《朝野佥载》记载一种叫作「杀鬼丸」的药方，只要是有「鬼病」的，服用了就好。这个药方怎样给发明和制造成的呢？传说是，采药者在路上走，有目能见鬼者，看到许多的鬼因为药篓子中的药物而避走，就将药物制成药丸，名「杀鬼丸」：「郝公景于泰山采药，经市过。有见鬼者，怪群鬼见公景，皆走避之。遂取药和为『杀鬼丸』，有病患者，服之差。」符咒的方面中国古代的医学很是奇特，而且很让现代人想不透；例如《黄帝内经》云，古代的人们，治病不需要用药，也不需要用针灸砭石，他们「惟其『移精变气』，可『祝由』而已」的想法。那是因为古代人的生活起居都很恬澹，邪气不会深入，所以不必使用「毒药治其内」、也无须「针石治其外」，只要「移精祝由」即可。而当时所谓「现今之世」的人们，内有忧患、外又形伤，再加上不能因应四时的寒热，身体就会虚弱，很容易生病，于是就会「小病必甚，大病必」，于是「祝由」也都不能治好了。换成现在的人们哪，更是「内有忧患、外又形伤」，更是不能因应四时寒热，身体就更虚弱，就更容易生病，也就怪不得现在医院越建越多，病人也越来越多，治不好还得随时使用毒性很强的药物，如类固醇、各种抗生素等压抑病情，还得插管输液。那么，「祝由」的使用时机、以及谁能施行呢？《针灸大成．针邪秘要》所形容的那种「凡男妇或歌或笑，或哭或吟，或多言，或久默，或朝夕嗔怒，或昼夜妄行，或口眼俱邪，或披头跣足，或裸形露体，或言见鬼神。」的精神分裂类症状，古代先民就找会施用「祝由」的医生了。「祝由」的治疗方法是超越「治病」范围的，属于精神层次的混合治病：医生待人要有德、不贪财、诚心的和病家沟通；医生和病人之间必须互相信任，也不强求必定用什么方法医治让病好。使用例如书写类似符咒的「祝由」方式治病，还得医生和病人之间都清净定神，都没有杂念。再加上医生针灸时集中精神意志，病情就快速得到改善。《针灸大成．针邪秘要》原文如下：「欲治之时，先要：『愉悦』，谓病家敬信医人，医人诚心疗治，两相喜悦，邪鬼方除，若主恶砭石，不可以言治，医贪货财，不可以言德。『书符』，……『定神』，谓医与病人，各正自己之神，神不定勿刺，神已定可施。『正色』，谓持针之际，目无邪视，心无外想，手如握虎，势若擒龙。『祷神』，谓临针之时，闭目，存想一会针法，……。」***** ***** ***** *****中医治病是很多采多姿的，只要是对病人好，针灸、药方……，都可以随心取用，不拘泥于任何门派的方式，病人可以获得最好的医疗。中医的针灸和处方原理，本来就很难以用现代的科学实证方法，去理解它的实际治病机理，而除了这以外，一般人更无法相信和了解「祝由」类治病方法。其实，还有更更难以理解的，例如，通过修心养性的气功修炼方法，能让人根本不生病。

中枢神经系统感染是什么情况，一般受

中枢神经系统(CNS)感染系指各种生物原体侵犯CNS实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性(或非炎症性)疾病。 根据感染的部位可分为：①脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎：主要侵犯脑和(或)脊髓实质；②脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎：主要侵犯脑和(或)脊髓软膜；③脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。根据发病情况及病程可分为急性、亚急性和慢性感染。根据特异性致病因子不同，有病毒性脑炎、细菌性脑膜炎、真菌性脑膜炎和脑寄生虫病之分。 CNS感染途径有：①血行感染；②直接感染；③神经干逆行感染。 单纯疱疹病毒性脑炎 单纯疱疹病毒性脑炎(herpes simplex virus encephalitis，HSE)是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)引起的CNS最常见的病毒感染性疾病。HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏和／或变态反应性脑损害，故HSE又称为急性坏性脑炎或出血性脑炎。 一． 病因及发病机制 HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为I型和Ⅱ型，近90％的人类HSE是由Ⅰ型引起，6％-15％系由Ⅱ型所致。病毒先引起2-3周的口腔和呼吸道原发感染，然后沿三叉神经各分支经轴索逆行至三叉神经节，并在此潜伏。数年后或机体免疫力低下时，非特异性刺激可诱发病毒激活，故约70％HSE起因于内源毒的活化，仅约25％的病例是由原发感染所致，病毒经嗅球和嗅束直接侵入脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经人脑而引起脑炎。 儿童期发病的HSE多为病毒新近感染；绝大多数新生儿的HSE系HSV-Ⅱ引起，母亲分娩时，生殖道分泌物与胎儿接触是导致新生儿感染的主要原因。二． 病理 病理检查可发现颞叶、额叶等部位出血性坏，大脑皮质的坏常不完全，以皮质浅层和第3、5层的血管周围最重，可见病变脑神经细胞和胶质细胞坏、软化和出血，血管壁变性、坏，血管周围可见淋巴细胞、浆细胞浸润；急性期后可见小胶质细胞增生。病灶边缘的部分神经细胞核内包涵体，包涵体也见于皮质及白质的星型细胞和少突胶质细胞核内。软脑膜充血，并有淋巴细胞和浆细胞浸润。三．临床表现 1．任何年龄均可患病，50％以上病例发生于20岁以上的成人；四季均可发病。原发感染的潜伏期为2-21天，平均6天；前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。 2．多急性起病，约1／4患者可有口唇疱疹史；发病后患者体温可高达38．4—40．0 oC，并有头痛、轻微的意识和人格改变，有时以全身性或部分性运动性发作为首发症状。随后病情缓慢进展，精神症状表现突出，如注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠和表情呆滞，病人呆坐或卧床，行动懒散，甚至不能自理生活，或表现木僵、缄默，或有动作增多、行为奇特及冲动行为，智能障碍也较明显，部分病人可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科。 3．神经症状可表现偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)、脑膜刺激征等弥散性及局灶性脑损害表现。多数病人有意识障碍，表现意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态；部分病人在疾病早期迅即出现明显意识障碍。约1／3病人可出现全身性或部分性痫性发作，典型复杂部分性发作提示颞叶及额叶受损，单纯部分性发作继发全身性发作亦较常见。重症患者可因广泛脑实质坏和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而亡。病程为数日至1-2个月。以往报道预后差，亡率高达40％-70％，现因特异性抗HSV药物的应用使多数患者得到早期有效的治疗，亡率有所下降。四．辅助检查 1．脑电图常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波。 2．头颅CT可正常，也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区；若低密度病灶中出现点状高密度影提示颞叶有出血性坏，更支持HSE的诊断。头颅MRI有助于发现脑实质内长T1长T2信号的病灶。 3．脑脊液检查压力正常或轻度增高，重症者可明显增高，细胞数明显增多，以单个核细胞为主，可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏性脑炎；蛋白质呈轻、中度增高，糖与氯化物正常。 4．脑脊液病原学检查对诊断颇有意义。包括：①检测HSV抗原；②检测HSV特异性lgM、lgG抗体；③检测CSF中HSV-DNA。5．光镜下显示的脑组织病理学重要特征为出血性坏；电镜下为核内Cowdry A型包涵体，可见于坏区或其附近的少突胶质细胞及神经细胞核内，一个细胞核内可有多个包涵体。晚期患者可能找不到包涵体。五．诊断及鉴别诊断 1．临床诊断依据：①口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹；②发热、明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；③脑脊液红、白细胞数增多(白细胞≥5／mm3)，糖和氯化物正常；④脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常；⑤头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶；⑥特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断。 确诊尚需选择如下检查：①脑脊液中发现HSV抗原或抗体；②脑组织活检或病理发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现HSV病毒核酸；③脑脊液PCR检测发现该病毒DNA；④脑组织或脑脊液标本HSV分离、培养和鉴定。 2．本病需要与下列病毒性脑炎鉴别： (1)带状疱疹病毒性脑炎。 (2)肠道病毒性脑炎。(3)急性播散性脑脊髓炎。（4）结核性脑膜炎。六．治疗 1．抗病毒化学药物治疗 无环鸟苷(阿昔洛韦，Acyclovir)：常用剂量为15—30ms／(kS·d)，分3次静脉滴注，或500me／次，每8小时一次，静脉滴注，连用14-21天。若病情较重，可延长治疗时间或再治疗一个疗程。副作用有谵妄、震颤、皮疹、血尿、血清转氨酶暂时性升高等。对阿昔洛韦耐药的HSV株，这类患者可改用膦甲酸钠和西多福韦治疗；膦甲酸钠的用量是0．16mg／(kg·d)，连用14天；西多福韦(Cidofovir)的用量为5mg／kg，静脉注射，每周1次，共2周。其后隔一周注射3—5mR／kz，可再用数次。 2．免疫治疗包括：①干扰素及其诱生剂：干扰素治疗剂量为60X106IU／日，连续肌肉注射30天；②转移因子：治疗剂量为皮射每次1支，每周1—2次；③肾上腺皮质激素：对病情危重、头颅CT见出血性坏灶、以及脑脊液白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用；地塞米松10-15mg加糖盐水500ml每日一次，10-14天；甲基强的松龙800-1000mg加入500ml糖盐水中静脉滴注，每日一次，连用3—5天；随后改用强均松口服，每日80mg清晨顿服，以后逐渐减量。 3．全身支持治疗对重症及昏迷的病人至关重要，注意维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅。必要时可小量输血，或给予静脉高营养或复方氨基酸，或给予大剂量免疫球蛋白静脉滴注；并需加强护理，预防褥疮及呼吸道感染等并发症。 4．对症治疗包括对高热的病人进行物理降温，以及抗惊厥、镇静和脱水降颅压等，严重脑水肿的病人应早期大量及短程给予肾上腺皮质类固醇。恢复期可进行康复治疗。 病毒性脑膜炎 病毒性脑膜炎(viral meningitis)是一组由各种病毒感染引起的软脑膜(软膜和蛛网膜)弥漫性炎症的临床综合征。临床主要表现发热、头痛和脑膜刺激征。病毒性脑膜炎是临床最常见的无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)。一． 病因及发病机制 85％-95％病毒性脑膜炎由肠道病毒引起。该病毒属于微小核糖核酸病毒科，有60多个不同亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、埃可病毒等；虫媒病毒和HSV也是引起本病的较常见病原体，但腮腺炎病毒、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病毒及流感病毒则少见。 肠道病毒主要经粪-口途径传播，少数通过呼吸道分泌物传播；大部分病毒在下消化道发生最初的感染，肠道细胞上有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道人血，产生病毒血症，再经血液进入中枢神经系统。二． 病理 侧脑室和第四脑室的脉络丛有炎症细胞浸润，伴室管膜内层局灶性破坏的血管壁纤维化，以及纤维化的基底软脑膜炎，室管膜下的星形细胞增多和增大。三．临床表现 1．本病以夏秋季为高发季节，在热带和亚热带地区则终年发病率很高。本病以儿童多见，成人也可罹患，国外报道儿童病毒性脑膜炎的年发病率为(19-219)/10万。 2．临床上多为急性起病，主要表现病毒感染的全身中毒症状和脑膜刺激症状，如发热、头痛、畏光、肌痛、恶心和呕吐、食欲减退、腹泻和全身乏力等。神经系统检查发现轻度颈强直和Kernig征阳性。本病的病程在儿童常超过1周，成年病人的症状可能持续2周或更长时间。 3．除神经系统症状和体征以外，其他临床表现随着宿主的年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异。例如幼儿患者出现发热、呕吐、皮疹等症状，而颈项强直和前囟隆起等体征轻微甚至缺如。四．辅助检查 CSF淋巴细胞增多，达(100—1000)X106／L，早期以多形核细胞为主，8-48小时后以淋巴细胞为主。病毒分离和组织培养是诊断本病唯一可靠的方法，但技术上的限制和耗时过长使临床难以广泛应用。PCR检查CSF病毒具有稳定的高敏感性及特异性。五．诊断 对急性起病的中、青年患者，出现以脑膜刺激症状为主要临床表现，脑脊液检查淋巴细胞轻至中度增多，除外其他疾病时可作出本病的临床诊断。确诊尚需脑脊液病原学检查。六．治疗 1．目前针对肠道病毒感染临床上使用或试验性使用的药物只有免疫血清球蛋白(ISG)和Ple—conaril(一种抗微小核糖核酸病毒药物)。ISG已用于预防和治疗肠道病毒感染。静脉注射ISG后，体内病毒数量减少，抗病毒抗体滴度增高。Pleconaril通过阻止病毒脱衣壳及阻断病毒与宿主细胞受体的结合从而达到抑制病毒复制的目的。通常用药后24小时内有效。 2．对症治疗如头痛严重者可用止痛药，癫痫发作可首选卡马西平或苯妥英钠，脑水肿在病毒性脑膜炎不常见，可适当应用甘露醇。 结核性脑膜炎 近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，使国内外结核病的发病率及病率逐渐升高。约6％结核病侵及神经系统，其中以结核性脑膜炎最常见。 结核性脑膜炎(tuberculous meningitis，TBM)是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的非化脓性炎症，是最常见的神经系统结核病。一． 病因及发病机制 TBM是由结核分枝杆菌感染所致，TBM发病通常有两个过程，首先是细菌经血播散后在脑膜和软脑膜下种植，形成结核结节；其后结节破溃，大量结核菌进入蛛网膜下腔，引起TBM发病。二．临床表现 1．急性或亚急性起病，由于疾病的慢性过程使病程持续时间较长；发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征是一组TBM早期最常见的临床表现，通常持续1—2周；检查可有颈强直及Kernig征。 2．颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压多为轻、中度增高；晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。 3．如早期未能及时恰当治疗，发病4-8周时常出现脑实质损害的症状：①精神症状如萎靡、淡漠、谵妄或妄想；②部分性、全身性痫性发作或癫痫持续状态；③嗜睡、昏迷等意识障碍；④肢体瘫痪。 4．脑神经损害较常见，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。 5．老年人TBM的特点是头痛、呕吐较少，颅内压增高的发生率低，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗的较多。三．辅助检查 CSF压力增高，可达400mmH20或以上，外观呈**，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，但一般不超过500X106／L，蛋白中度升高，通常为1-2g／L，糖及氯化物下降，以上典型的CSF改变虽无特异性，但可高度提示诊断。抗酸杆菌染色可鉴定细菌，但阳性率均较低。四．诊断 根据结核病病史或接触史，以往患有肺结核或身体其他部位的结核病，出现头痛、呕吐等症状，检查有脑膜刺激征及CSF特征性改变，典型病例诊断不难。但须与隐球菌等亚急性脑膜炎鉴别，因二者的临床过程和CSF改变极为相似，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌的旁证或实验室证据。五．治疗 1．本病的治疗应遵循早期给药、合理选药、联合用药及系统治疗的原则。目前认为异烟肼(isoniazidum，INH)、利福平(rifampicinum，RFP)、吡嗪酰胺(pyrazinamidum，PZA)或乙胺丁醇(ethambutolum，EMB)、链霉素(streptomycin，SM)是治疗TBM最有效的联合用药方案。儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响而尽量不选用。只要患者的临床症状、体征及实验室检查高度提示本病，即使CSF抗酸染色阴性，亦应立即进行抗结核治疗。 2．应至少选择三种药联合治疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺，轻症患者治疗3个月后可停用吡嗪酰胺，再继续用异烟肼和利福平7个月。如系耐药菌株引起，则加用第四种药，链霉素或乙胺丁醇。若致病菌对利福平不耐药，则总疗程9个月已够；若对利福平耐药菌株引起，则需要连续治疗18—24个月。由于中国人对异烟肼为快速代谢型，有人主张对成年患者加大每日剂量至600—1200mg，但应注意保肝治疗，防止肝损害。 表9—1 主要的一线抗结核药物 药物 儿童日用量 成人日常用量 用药途径 异烟肼 10-20mg／kg 600mg,qd 静脉 1-2年 利福平 10-20mg／kg 600mg,qd 口服 6-12月吡嗪酰胺 20—30mg／kg 1500mg,tid 口服 2-3月乙胺丁醇 15-20mg／kg 750mg,qd 口服 2-3月链霉素 20—30mg／kg 750mg,qd 肌注 3-6月 3．对病情严重、颅内压增高或已有脑疝形成、椎管阻塞、抗结核治疗后病情加重及合并结核瘤者，均宜加用糖皮质激素治疗。成人可用强的松1mg／(kg·d)或地塞米松10—20mg；儿童每日剂量为强的松1—4mg／kg或地塞米松8mg(0．3-0．6mg／kg)；上述剂量维持3-6周，再减量2-3周后停药。 4．重症患者采用全身药物治疗的同时可辅以鞘内注射，可提高疗效，用地塞米松5-10mg、α-糜蛋白酶4000u、透明质酸酶1500u；每隔2-3天1次，注药宜缓慢。但脑脊液压力较高的病人慎用此法。 5．如有颅内压增高可选用渗透性利尿剂，如20％甘露醇、甘油果糖或甘油盐水等。六．预后 预后与病情的程度、人院时有无意识障碍、抗痨治疗迟早及患者的年龄有关；临床症状体征完全消失，脑脊液的细胞数、蛋白、糖和氯化物恢复正常是预后良好的指征。