围手术期抗癫痫药-哪些药可以作为围手术期预防用药

纤维蛋白溶解系统的抗纤溶药物

6-氨基己酸 (epsilon aminocaproic acid，EACA)

1953年合成，1964年用于心脏手术，半衰期较短。EACA通过可逆地结合纤溶酶原上的赖氨酸结合位点，阻断纤溶酶原与纤维蛋白上的赖氨酸结合，抑制纤溶酶原转变为纤溶酶，大剂量时可直接抑制纤溶酶，从而减少CPB后出血和输血量。在不同研究中，EACA有不同的剂量应用方案，一般而言，推荐的成人标准剂量方案是150mg/kg作为静脉注射负荷量，继之以15mg/(kg·h)术中维持输入。

多数文献认为在CPB前预防性使用EACA能够有效抑制CPB期间纤溶系统的激活，使术后出血减少，并减少术后输血量。进一步研究表明EACA对减少心瓣膜置换术患者术后出血的有效性虽不及抑肽酶，但并不增加术后输血量。在对进行初次CABG患者的研究中则发现，与使用安慰剂相比，EACA不仅可以减少术后出血以及输血量，且无过敏反应，不增加中风、认知功能障碍、肾功能不全、心肌梗塞、血栓形成和桥闭塞等并发症的发生率。而与使用抑肽酶相比，EACA在抑制纤溶系统激活及减少术后出血方面并无明显差异。

在OPCABG的相关研究中则发现EACA虽可抑制术后纤溶亢进，但并不能减少术后出血量。总之，多数研究认为在减少术后出血和输血方面，EACA有与抑肽酶相似或稍弱的效能，临床结果并无明显统计学差异。

氨甲环酸 (Tranexamic Acid，AMCA)

AMCA是临床广泛应用的一种赖氨酸同类物抗纤溶药，作用强度是EACA的5～10倍。1964年合成，1988年首次用于CPB心脏手术。AMCA除了能可逆地结合纤溶酶原上的赖氨酸结合位点抑制纤溶酶原转变为纤溶酶外，也能通过阻止纤溶酶诱发的血小板激活而减少出血。AMCA的应用剂量从10～20g不等，随剂量增加并不能进一步减少术后出血量。目前普遍认为，CPB前预防性应用AMCA能有效减少心脏手术患者围术期出血和异体血的需要量，减少术后并发症和改善预后。但是对于是否可以减少因出血而致的再次手术发生率，各研究结果不一。AMCA的给药时间与CPB开始的关系会影响其作用。在对CABG患者的随机双盲研究中，采用相同剂量AMCA在CPB前给予或CPB后给予，并与安慰剂对比，结果发现在CPB后给予AMCA并不能显著减少术后出血量和异体输血需要量，临床作用有限。Mangano等的一项关于心脏手术抗纤溶药物效果比较研究显示，AMCA在预防心脏围手术期失血的效果与抑肽酶类似，但不良反应和造成的终末器官损害的风险比抑肽酶低，对抑肽酶的安全性提出质疑，并推荐用AMCA替代抑肽酶作为防止心脏手术失血的药物。

进一步研究表明，进行主动脉瓣置换（AVR）的患者，AMCA在减少输血方面与抑肽酶无异，而对于CABG患者，AMCA则略逊于抑肽酶，从而认为AMCA对于有高输血风险的手术的作用有限。在对血小板功能的保护方面，抑肽酶则优于AMCA。但是，也有研究表明AMCA在保护CPB后血小板功能方面与抑肽酶并无差异。这也许与实验采用不同方法对血小板功能进行评价有关。关于心脏手术中使用抗纤溶药物风险的研究则表明，实施初次瓣膜手术及高风险手术的患者在使用AMCA后，癫痫发作的比例较使用抑肽酶的明显增高。同时，实施初次瓣膜手术的患者，持续房颤以及肾功能衰竭的发生也较抑肽酶组高。而在实施初次CABG的患者群中则发现，使用抑肽酶的患者急性心肌梗塞及肾功能不全的发生较AMCA组高，此外，在实施高风险手术的患者中，术后1年亡率，抑肽酶组也明显高于AMCA组，由此建议抑肽酶应避免使用于CABG及实施高风险手术的患者，实施瓣膜手术的患者则应避免使用AMCA。在OPCABG患者中的研究同样发现AMCA可减少术后出血以及血制品的使用。

AMCA的不良反应比较少见，主要有恶心、腹泻，偶见有强直反应。临床应用未发现使用AMCA会增加血栓形成的概率。

氨甲苯酸 (Aminomethylbenzoic Acid．PAMBA)

1963年合成． 因1964年合成了作用更强的AMCA。国外应用PAMBA的报道较少，国内的一些研究显示，PAMBA能抑制CPB中纤溶系统激活，保护血小板功能，减少术后出血，无不良反应发生。

研究发现，在心脏手术中预防性应用大剂量抑肽酶PAMBA(20 mg/kg)可部分抑制CPB中的纤溶亢进。两者抗纤溶和减少首次手术出血量的作用相近。在PAMBA对CPB中血小板功能的保护作用研究表明，止血芳酸与抑肽酶在CPB中的保护血小板、防止其活化的作用相似，手术后出血量比较也无显著差异。

使用抗纤溶药物的风险及未来研究展望

当纤溶系统被抗纤溶药物抑制时极容易发生血栓栓塞，特别是对于那些本身存在动脉硬化基础病变而又需要进行心脏手术的患者。由于抑肽酶可导致术后严重肾功能衰竭、心肌梗或心力衰竭、中风等不良事件发生率增高，目前临床已禁止使用。而赖氨酸同类物是人工合成的抗纤溶药物，由于其结构简单，无明显的不良反应，而且不会影响ACT测定，鲜有血栓形成的相关报道，就目前的研究来看可以作为停用抑肽酶后心脏手术中血液保护的替代药品。

然而不容忽视的是，赖氨酸同类物在预防围手术期失血的应用没有像抑肽酶那么广泛，参与科学评估的样本数量和次数比抑肽酶要少得多，因而现在还不能对其安全性太过信任。而且赖氨酸同类物在预防围手术期失血的疗效方面也没有像抑肽酶那样肯定。因此，在今后的研究中，需要对其安全性及有效性进行进一步评估，尤其是其在高风险手术中应用的安全性及有效性。此外，作为广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂，抑肽酶除了有减少出血的作用，尚有抗炎、心肌保护及肺保护等功能，而赖氨酸同类物是否也具有上述作用，还需进一步证实。

抗纤溶药物在手术中有一定的减少围术期出血及输血量的作用，但由于其本身性质所在，也不可避免的带来血栓栓塞及心、脑、肾等重要脏器的损害的风险。因而，在临床上使用此类药物需权衡利弊，尤其是在有血栓栓塞风险的患者。

尼莫地平简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 国家基本药物 4 尼莫地平药典标准 4.1 品名 4.1.1 中文名 4.1.2 汉语拼音 4.1.3 英文名 4.2 结构式 4.3 分子式与分子量 4.4 来源（名称）、含量（效价） 4.5 性状 4.5.1 熔点 4.5.2 旋光度 4.6 鉴别 4.7 检查 4.7.1 有关物质 4.7.2 干燥失重 4.7.3 炽灼残渣 4.7.4 重金属 4.8 含量测定 4.9 类别 4.10 贮藏 4.11 制剂 4.12 版本 5 尼莫地平说明书 5.1 药品名称 5.2 英文名称 5.3 尼莫地平的别名 5.4 分类 5.5 剂型 5.6 尼莫地平的药理作用 5.7 尼莫地平的药代动力学 5.8 尼莫地平的适应证 5.9 尼莫地平的禁忌证 5.10 注意事项 5.11 尼莫地平的不良反应 5.12 尼莫地平的用法用量 5.13 尼莫地平与其它药物的相互作用 5.14 专家点评 附： * 尼莫地平相关药品说明书其它版本 1 拼音

ní mò dì píng

2 英文参考

Nimodipine [湘雅医学专业词典]

BAYe9736 [湘雅医学专业词典]

3 国家基本药物

与尼莫地平有关的国家基本药物零售指导价格信息

序号 基本药物

目录序号 药品名称 剂型 规格 单位 零售指

导价格 类别 备注 465 61 尼莫地平 片剂 20mg*50 盒（瓶） 5.5 化学药品和生物制品部分 * 466 61 尼莫地平 片剂 20mg*20 盒（瓶） 2.3 化学药品和生物制品部分 467 61 尼莫地平 片剂 20mg*30 盒（瓶） 3.4 化学药品和生物制品部分 468 61 尼莫地平 片剂 20mg*48 盒（瓶） 5.3 化学药品和生物制品部分 469 61 尼莫地平 片剂 20mg*100 盒（瓶） 10.7 化学药品和生物制品部分 470 61 尼莫地平 片剂 30mg*20 盒（瓶） 3.1 化学药品和生物制品部分 471 61 尼莫地平 片剂 30mg*100 盒（瓶） 14.6 化学药品和生物制品部分 472 61 尼莫地平 胶囊 20mg*24 盒（瓶） 3.2 化学药品和生物制品部分 473 61 尼莫地平 胶囊 20mg*50 盒（瓶） 6.5 化学药品和生物制品部分 474 61 尼莫地平 分散片 20mg*30 盒（瓶） 10.1 化学药品和生物制品部分 *△ 475 61 尼莫地平 分散片 20mg*20 盒（瓶） 7.4 化学药品和生物制品部分 476 61 尼莫地平 分散片 20mg*50 盒（瓶） 14.9 化学药品和生物制品部分 477 61 尼莫地平 软胶囊 20mg*24 盒（瓶） 6.3 化学药品和生物制品部分 *△ 478 61 尼莫地平 软胶囊 20mg*50 盒（瓶） 12.8 化学药品和生物制品部分

注：

1、表中备注栏标注“*”的为代表品。

2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。

4 尼莫地平药典标准 4.1 品名 4.1.1 中文名

尼莫地平

4.1.2 汉语拼音

Nimodiping

4.1.3 英文名

Nimodipine

4.2 结构式 4.3 分子式与分子量

C21H26N2O7 418.45

4.4 来源（名称）、含量（效价）

本品为2,6二甲基4（3硝基苯基）1,4二氢3,5吡啶二甲酸2甲氧乙酯异丙酯。按干燥品计算，含C21H26N2O7应为98.5%～101.5%。

4.5 性状

本品为淡**结晶性粉末或粉末；无臭，无味。遇光不稳定。

本品在丙酮、三氯甲烷或乙酸乙酯中易溶，在乙醇中溶解，在中微溶，在水中几乎不溶。

4.5.1 熔点

本品的熔点（2010年版药典二部附录Ⅵ C）为124～128℃。

4.5.2 旋光度

取本品，用丙酮溶解并定量稀释制成每1ml中含50mg的溶液，依法测定（2010年版药典二部附录Ⅵ E），旋光度为0.10°至+0.10°

4.6 鉴别

（1）取本品约20mg，加乙醇2ml溶解后，加新制的5%硫酸亚铁铵溶液2ml，1.5mol/L硫酸溶液1滴与0.5mol/L氢氧化钾溶液1ml，强烈振摇，1分钟内沉淀由灰绿色变为红棕色。

（2）取本品适量，加乙醇制成每1ml含10μg的溶液，照紫外－可见分光光度法测定（2010年版药典二部附录Ⅳ A），在237nm的波长处有最大吸收。

（3）本品的红外光吸收图谱与对照的图谱（《药品红外光谱集》599图）一致。

4.7 检查 4.7.1 有关物质

避光操作。取本品，精密称定，加流动相溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.2mg的溶液，作为供试品溶液；另取2,6二甲基4（3硝基苯基）3,5吡啶二甲酸2甲氧乙酯异丙酯（杂质Ⅰ）对照品，精密称定，用流动相溶解并定量稀释制成每1ml中约含20μg的溶液，精密量取1ml，置100ml量瓶中，精密加入供试品溶液1ml，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。照高效液相色谱法（2010年版药典二部附录Ⅴ D）试验。用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以甲醇－乙腈－水（35：38；27）为流动相；检测波长为235nm。取尼莫地平对照品与杂质Ⅰ对照品各适量，加流动相溶解并稀释制成每1ml中各约含200μg与1μg的混合溶液，取20μl，注入液相色谱仪，尼莫地平峰与杂质I峰的分离度应大于3.0。取对照溶液20μl，注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使尼莫地平色谱峰的峰高约为满量程的50%。再精密量取供试品溶液与对照溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的3倍。供试品溶液的色谱图中如有与杂质Ⅰ峰保留时间一致的色谱峰，按外标法以峰面积计算，不得过0.1%；其他单个杂质峰面积不得大于对照溶液中尼莫地平峰面积的0.5倍（0.5%），各杂质峰面积（杂质I峰面积乘以1.78）的和不得大于对照溶液中尼莫地平峰面积（1.0%）。供试品溶液中任何小于对照溶液主峰面积0.02倍的色谱峰可忽略不计。

4.7.2 干燥失重

取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过0.5%（2010年版药典二部附录Ⅷ L）。

4.7.3 炽灼残渣

取本品1.0g，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ N），遗留残渣不得过0.1%。

4.7.4 重金属

取炽灼残渣项下遗留的残渣，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅶ H第二法），含重金属不得过百万分之十。

4.8 含量测定

取本品约0.18g，精密称定，加无水乙醇25ml，微温使溶解，加高氯酸溶液（取70%高氯酸溶液8.5ml，加水至100ml）25ml，加邻二氮菲指示液4滴，用硫酸铈滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液由橙红色变为浅黄绿色，并将滴定结果用空白试验校正。每1ml硫酸铈滴定液（0.1mol/L）相当于20.92mg的C21H26N2O7。

4.9 类别

钙通道阻滞药。

4.10 贮藏

遮光，密封，在干燥处保存。

4.11 制剂

（1）尼莫地平片? （2）尼莫地平分散片? （3）尼莫地平注射液? （4）尼莫地平胶囊

4.12 版本

《中华人民共和国药典》2010年版

5 尼莫地平说明书 5.1 药品名称

尼莫地平

5.2 英文名称

Nimodipine ,Nimotop

5.3 尼莫地平的别名

硝苯甲氧乙基异丙啶；尼莫通；尼膜同；尼立苏；维尔思；易夫林；宝依怡；尼达尔；尤尼欣；硝苯吡酯；耐孚；圣瑞恩尼莫地平；硝苯比酯；硝吗比啶；Nimotop

5.4 分类

神经系统药物 > 抗偏头痛药物

5.5 剂型

1.20mg，30mg；

2.胶囊：20mg，30mg；

3.注射剂：10mg（50ml），4mg（10ml）。

5.6 尼莫地平的药理作用

尼莫地平为双氢吡啶类钙离子拮抗剂，作用与硝苯地平相似，但其效力弱于硝苯地平。尼莫地平为选择性地作用于脑血管平滑肌的钙拮抗剂，作用于脑血管平滑肌，呈脂溶性，易通过血脑脊液屏障，与中枢神经的特异受体结合，扩张脑血管，增加脑血流量，并可拮抗5HT、花生四烯酸、TXA2等所致的脑血管痉挛，有效地防止或逆转实验犬蛛网膜下腔出血所引起的脑血管痉挛造成的脑组织缺血性损害。对外周血管的作用较小，对缺血性脑损伤有保护作用，尤其对缺血性脑血管痉挛的作用更明显。尼莫地平在增加剂量后，可同时增加冠脉血流量，降低血压，但降压的同时不降低脑血流量。尼莫地平对神经元有直接作用，改变神经元的功能，具有神经和精神药理活性，动物实验表明，对缺氧和电休克引起的记忆障碍有改善作用。尚有对抗抑郁和改善意识和记忆功能，对老年性抑郁症疗效尤佳，促智作用比吡拉西坦和长春胺分别强60和1000倍。同时能阻止脑梗区细胞外Ca2＋内流，缩小脑梗区域。另据报道，尼莫地平能阻断或防止肿瘤细胞与血小板的交互作用和聚合作用，显著降低癌细胞的代谢，阻止癌细胞的扩散。近年资料表明，还有保护和促进记忆、促进智力恢复的作用。

5.7 尼莫地平的药代动力学

口服吸收迅速，在肝脏有较显著的首过效应，生物利用度仅为5%～10%，血浆药物浓度达峰时间为0.5～1.5h。在肝脏和脂肪组织分布浓度最高，脑脊液的药物浓度仅为血浆平均浓度的1/10，血浆t1/2为1.5～2h，血浆蛋白结合率99%。93%～95%在肝脏代谢，代谢产物主要由胆汁排泄，少量约15%由肾脏排泄。

5.8 尼莫地平的适应证

主要用于脑血管疾病，如蛛网膜下腔出血、脑供血不足、脑血管痉挛、脑卒中和偏头痛等。对突发性耳聋也有一定疗效。还可用于老人记忆减退及预防阿尔茨海默病，但效果不肯定。用于冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛。

5.9 尼莫地平的禁忌证

扩散性脑水肿或颅内压显著升高、年老多病者、严重心血管功能障碍、严重低血压者（收缩压小于90mmHg）、孕妇及哺乳妇女、严重肝功能损害。

5.10 注意事项

弥漫性脑水肿或颅内压显著升高者，年老多病者，肾功能严重损害（肾小球滤过率＜20ml/分），有严重心血管功能障碍及严重低血压者慎用。

5.11 尼莫地平的不良反应

1.在心脏瓣膜置换术围手术期间使用尼莫地平，可引起严重出血。尼莫地平引起血小板减少和贫血罕见，有个别患者可引起弥散性血管内凝血。

2.心血管系统：口服尼莫地平常见的不良反应是低血压，其发生与剂量相关，蛛网膜下腔出血患者使用尼莫地平，有5%出现血压下降。其他心血管不良反应包括水肿、心悸、潮红、出汗和血压升高。

3.中枢神经系统：尼莫地平通常耐受性好，少数患者可引起头痛、抑郁。极少数患者可出现头昏和眩晕。

4.内分泌、代谢：口服尼莫地平可引起空腹血糖及乳酸脱氢酶水平升高，还可引起低钠血症。

5.胃肠道系统：尼莫地平的胃肠道不良反应有恶心、腹部痉挛，均较轻微。其他不良反应包括腹泻、呕吐和胃肠出血。

6.肝胆系统：个别患者可出现肝炎和黄疸，堿性磷酸酶和丙氨酸氨基转移酶升高。

7.呼吸系统：可引起咽炎、喘息。个别患者首次用药后可出现急性低氧血症。

8.皮肤系统：可引起皮疹、瘙痒、皮肤刺痛。

9.注射部位可出现静脉炎。

10.肌肉、骨骼系统：偶可引起肌痛、经期不适。

11.其他：可引起耳鸣、面红、口唇麻木等症状，一般不需停药。

5.12 尼莫地平的用法用量

1.蛛网膜下腔出血，每次60mg，每4小时1次，连续21天。须在96h内开始用药。（1）缺血性脑血管病及各型痴呆症：每天3次，每次30～60mg，连续1个月为一个疗程。（2）急性脑血管病恢复期：每次30～40mg，每天4次，或每4小时1次。（3）轻、中度高血压 初始剂量为4060mg/日，tid口服，最大剂量为240mg/日，分3－4次口服，连服1个月。（4）突发性耳聋4060mg/次，tid,5天为一疗程，一般用药34个疗程。

2.静脉滴注：从每小时0.5mg开始，2h后剂量改为每小时1mg，以后每小时2mg。静脉滴注5～14天后，可改口服：每次60mg，每天4次。

5.13 药物相互作用

1.与其他作用于心血管的钙拮抗药联用，可增强其他钙拮抗药的作用。

2.丹曲林可增强尼莫地平的毒性。

3.与西咪替丁联用，尼莫地平的血浆浓度可升高50%，这是由于西咪替丁抑制了肝药酶的缘故。

4.地拉夫定可升高尼莫地平的血药浓度。

5.与α1受体阻断药联用，可增强降血压作用。

6.与β受体阻断药联用，可能引起低血压、心动过缓。

7.与口服抗凝药联用，可增加发生胃肠道出血的危险性。

8.与联用，可能引起严重低血压。

9.与胺碘酮联用，可能引起房室传导阻滞或窦性心动过缓。

10.抗癫痫药苯巴比妥。苯妥英或卡马西平，能显著降低口服尼莫地平的生物利用度。

11.与肾毒物如氨基糖苷类、头孢菌素类、速尿等联用，可能引起肾功能减退。

12.利福平可降低尼莫地平疗效。

13.双喹脲甲硫酸盐可增加尼莫地平的毒性。

14.进食时服用尼莫地平可降低药效。

15.葡萄柚汁可增加尼莫地平的生物利用度。

16.与其他降压药合用有增强作用。

5.14 专家点评

胰导素的药理作用、用途、不良反应？

1.药理作用 胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。

调节糖代谢

胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：

（1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。

（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。

（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。

（4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。

（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。

调节脂肪代谢

胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。

调节蛋白质代谢

胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。

其它功能

胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。

2.用途①1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。②2 型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。③新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。④在糖尿病病程中（包括新诊断的 2 型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。⑤对于血糖较高的初发 2 型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转β细胞功能，故新诊断的2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。⑥还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：围手术期；出现严重的急性并发症或应激状态时需临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、脑血管病、血液病、肝病等；妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。⑦继发性糖尿病和特异性糖尿病人。

3.不良反应 全身反应

⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、出悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。

⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮射脱敏处理。

⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。

⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。

局部反应

⑴注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。

⑵皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。

胰岛素抗药性

很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。

处理方案：

①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；

②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；

③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。

脑膜瘤术后有哪些后遗症？

　　不能全部切除的肿瘤，其残余肿瘤体的存在将继续产生对局部脑组织的压迫而表现出各种不适症状。如头痛、头晕等。这些都是脑瘤术后遗留的后遗症状，需要及时通过相应的康复治疗来进行调整。　　　　专家表示：选对脑膜瘤治疗方法 避免脑膜瘤后遗症　　　　脑膜瘤是脑肿瘤中比较多见的一种，对其治疗应引起重视，脑膜瘤切除手术是一项技术性较强、要求较高的手术，手术不仅要求手术医生经验丰富，还要有先进技术设备保驾护航。传统脑膜瘤摘除术是在肉眼下进行，医生无法精确的判定肿瘤部位，手术切除脑瘤过程中，不仅容易损伤到正常的血管、神经，还易残留隐藏在深处的脑瘤；同时，手术在全麻下进行，患者在手术中完全没有知觉，医生无法在手术中判断是否损伤了患者的语言区、运动区等大脑功能区，就无形中增加了手术的风险。