猴子癫痫症怎么治疗-猴子症是什么

干扰素的应对不良反应

1．治疗前要对病人进行认知教育和解释，说明治疗的目的和治疗过程中可能发生的种种问题，争取患者的理解和配合，提高治疗的依从性。

2．严密监测和处理患者的不良反应，制定随访计划，定期随访不动摇。

3．处理好各种不良反应，包括必要时减量、对症处理或终止治疗。

1．流感样症状的处理：发热时可给予对乙酰氨基酚或其他解热镇痛药，干扰素用药时机掌握在就寝前或者傍晚给药或休息日给药；多饮水，吃平衡膳食。

2．头痛的处理：服用镇痛药，尽量避免强光和噪声，不饮酒、少食富含酪氨酸和苯丙氨酸的食物，限制咖啡因的摄入，保证每日足够睡眠及充足的水分。

3．发热、乏力、肌肉疼痛的处理：干扰素注射前口服对乙酰氨基酚，或其他非处方退热药，就寝前或者傍晚给药，使患者在睡眠中度地发热期；冷敷、热水浸泡或理疗、按摩。

4．失眠或兴奋的处理：保持良好的睡眠卫生习惯，规律的作息时间，睡前保持放松状态，有睡意时才睡觉，限制午睡时间；定期进行锻炼，限制咖啡因及乙醇的摄入。

5．脱发的处理：避免用损发产品、电吹风机、束发带和每日洗发；使用柔和的洗发剂和护发剂；避免染发和烫发，留短发或者戴假发。

6．食欲减退的处理：保持良好的口腔卫生，适当的休息和锻炼；少量多餐，多食水果、蔬菜。

7．注射局部反应的处理：注射前冰敷注射部位至产生麻木感；注射部位消毒，待乙醇干燥后再注射；药物达到室温后注射，以45°~90°进针；不要搓揉注射部位；交替部位注射。

8．抑郁症的处理：治前评估心理健康稳定性，预测治疗期间症状的强度，根据抑郁的严重程度，调整干扰素剂量或停止治疗，需要时可以酌情给予抗抑郁药。

9．甲亢的处理：暂停干扰素治疗，适当给予甲亢药物治疗，疾病稳定后可谨慎继续治疗。

干扰素研究、应用历程

20世纪50年代：Alick Isaacs和Jean Lindenmann发现了干扰素（IFN），到IFN的抗病毒机制被阐明

20世纪70年代中期：医学界发现慢性乙型肝炎患者自身产生干扰素的能力低下，在应用外源性干扰素后，不仅产生了上述抗病毒作用，同时可以增加肝细胞膜上人白细胞组织相容性抗原的密度，促进T细胞溶解感染性肝细胞的效能。成人注射（2～5）X106单位干扰素后，3小时血清中干扰素活性开始测出，6小时达高位，48小时基本消失。经历了十余年。随后，IFN开始用于治疗乙型肝炎.

20世纪80年代初：瑞士科学家和美国科学家几乎同时成功研究出第一代基因工程IFNα。

1981年初：Pestka等合成并纯化了IFN α-2a，并得到FDA批准进入临床试验。

20世纪80年代中期：第一个基因工程IFN α-2a研制成功并上市后，才被较为广泛地应用于临床。

20世纪80年代中期：第二代基因工程IFN α-2b问世，其分子结构与人IFN几乎一致，于1986年被FDA批准用于治疗慢性乙型肝炎。与此同时，中国侯云德等学者也在研究基因工程IFN的制备。

20世纪90年代：干扰素的聚乙二醇化技术被提出，旨在既可延长干扰素的半衰期又可保持其生物活性。

21世纪初：聚乙二醇干扰素进入治疗病毒性肝炎的临床试验。

2005年：聚乙二醇干扰素α-2a通过美国FDA批准，正式用于乙肝治疗。

病毒的克星——干扰素

干扰素是一种很时髦的新药。据报道，干扰素越来越神奇了，开始还只是治愈一些流感、肝炎、水痘之类的小毛病，有点小家子气的味道。现在对付许多肿瘤、癌症还有白血病都用上了干扰素，不再是小打小闹。不但如此，由于它的越来越现代的生产方式，基因工程干扰素也已上市多年了。

说起干扰素的发现，还要追溯到60多年前。1935年，美国科学家用黄热病毒在猴子身上做试验。黄热病是一种由病毒引起的恶。这种人和猴子都会得的病有几种类型。他们先用一种致命性弱的病毒感染猴子，猴子安然无恙，可是再用致病性很强的黄热病毒染同一只猴子，猴子竟然没有反应。这一现象使美国科学家得到启发：前一种病毒可能产生了某种物质，使细胞受新病毒的进攻时能自我防御。1937年，有人重复类似的实验，证实给经裂谷热病毒感染的猴子注射黄热病毒，猴子也没事。反复的实验证据让科学家们想到，生物界的病毒也存在着奇妙的互相干扰现象。

1957年，美国菌学家萨克斯决心搞清“以毒攻毒”的物质基础。经过大量的实验，他发现，在病毒的刺激下，细胞中会产生一种蛋白质，能抑制后来病毒的侵染。萨克斯认为这种特殊的蛋白质能起到干扰作用，就将其命名为“干扰素”。病毒之间的干扰作用和干扰素的发现，让科学家们很兴奋，也给了他们无穷的想象和启示。因为人类的许多疾病都是由病毒引起的，再好的抗生素也拿它们没辙，可是干扰素却是对付病毒的克星。要是能把干扰素制成药品就好了，那么人类的许多疾病不就有了迎刃而解的治疗办法了吗？

但是，要使干扰素成为药品，进入实际应用当中，必须有足够的量。那么，如何获得大量的干扰素呢？人们首先想到，用病毒刺激老鼠，让它们产生干扰素，再提取出来供人使用，但是这种方法失败了。原因是干扰素的活动场所很专一，老鼠体内产生的干扰素对人不管用。所以最理想的办法是用人自身产生的干扰素。

其实，我们生活的环境是被微生物包围着的，时时刻刻都要接触到许多微生物，其中病毒的侵染刺激也不少。科学家猜测，人的血液细胞里本身就存在干扰素。后来研究证明，这种猜测是有道理的，通过精密的血液分析，在人和许多动物的细胞中都找到了干扰素。

人们最初想到的是，通过血液制取干扰素。可惜，干扰素在血液中的含量实在是太少了，用大量的血液才能制得微量的干扰素，这种生产方式产量低得可怜，自然价格也就十分昂贵。治疗一个病人的费用高达几万美元，一般百姓只能望“药”兴叹，是名副其实的“贵族药”，干扰素无法得到普及、推广。

既然蛋白质是干扰素的本质，那么把制造成这种蛋白质的遗传基因找出来，转入大肠杆菌体内，让它们代劳进行大量生产，也许能行。经过科学家的试验，干扰素的批量生产便成为可能。1980年，终于实现了干扰素的批量生产，这是美国科学家的杰作，他们利用DNA重组技术构建了生产干扰素的基因工程。

如今，运用基因工程技术的国家有：美国、日本、法国、比利时、德国、英国以及中国等。通过DNA重组、大肠杆菌发酵等方法，大量获取各种干扰素。经过试验明，这样制得的干扰素对乙型肝炎、狂犬病、呼吸道发炎、脑炎等多种传染病的病毒都有一定疗效。干扰素能减缓癌细胞的生长，是很有希望的防癌治癌药物，具有非常诱人的前景。

不宜使用干扰素人群

干扰素在治疗乙肝中疗效显著，但不是每个乙肝患者都适合用干扰素进行治疗。那么，哪些人不宜使用干扰治疗呢?不宜使用干扰素治疗的情况主要有以下几种：

1） 肝病病情严重的病人。

2） 白血球和血小板低于2.0-3.0×109/L的病人。

3） 曾患有自身免疫性疾病的病人。

4） 有精神障碍、癫痫、抑郁病病史及其他中枢神经功能紊乱的病人。

5） 有严重心脏病或其他严重疾病而不能忍受本药之不良反应者。

6）肝功能严重失代偿患者。

7）在宫内感染或者产时感染乙肝病毒的婴幼儿。

什么是长效干扰素

目前治疗慢性乙型肝炎或慢性丙型肝炎的常用药物是干扰素，普通的干扰素需要每隔一天注射一次，很不方便，而且体内的干扰素清除干净后，体内病毒又重新复制，针对这种情况美国灵葆雅公司研究出一种长效干扰素。长效干扰素弥补了普通干扰素的缺点，普通干扰素需要每隔一天注射的原因是因为大量干扰素由于分子太小，通过肾脏漏了出去，另外是被免疫系统清除，而聚乙二醇是一种惰性、易溶于水的物质，普通干扰素通过它的“改造”后，分子就会变大，很少通过肾脏漏出，从而达到了延长在体内的时间的目的。经过普通干扰素的半衰期只有4个小时，而通过聚乙二醇化的干扰素达到40个小时，所以，聚乙二醇干扰素又叫长效干扰素。

长效干扰素的特点

1．半衰期长，可以在血液内达到血药稳态浓度，形成对病毒的持久抑制作用

2．只需一周给药一次，减少痛苦，方便用药，提高了患者的依从性

3．于普通α-干扰素相比，毒副作用没有增加

4．治疗慢性乙型肝炎的持久应答效果比普通α-干扰素提高了10%左右

5．临床研究还证明对普通α-干扰素治疗无效的患者可以获得疗效。

李小龙到底是怎么的求大神帮助

李小龙的之今都是一个谜,对于他的有好多种说法,有的说是被人暗杀的也有的说是由于练电拳被电电的,不过我从李小龙截拳道里看到有他的因书上说是他脑里长了个脑瘤,他没有及时治疗在拍<亡游戏>时有一天晚上他感觉身体很不舒服就躺在床上睡觉,他老婆给他拿了药吃完也没注意就睡觉了,到第二天早上一代武打巨星就了,具检查是药物过敏到之亡. 癫痫猝症 ========== 2006年2月，美国芝加哥验尸官詹士弗尔金斯在西雅图举行的美国科学院周年会议上称，医院解释李小龙的因是错误的；他说1995年（李小龙是在1973年逝世）才被医学界确认的癫痫猝症，相信才是李小龙的因。癫痫猝症会令心脏和肺停止，李小龙当时身心均感痛苦。 ======== 亡传闻 ======== 1973年7月20日，李小龙计划与当时的**制作人邹文怀与演占士邦闻名的澳洲演员佐治拉辛比吃晚饭，希望说服后者在其新片亡游戏中演出，当天他并无赴会；当晚被发现于女星丁佩家中暴毙。 因众说纷纭，医院公布的资料说他是于脑水肿，并指出他对一种含有equigesic的止痛药过敏，身体无受伤，除大麻外并无发现其体内含有其他毒品。有人认为李小龙是因为练功过度，疲劳致，这种说法并没有很充足的证据，但是据说李小龙家中有给肌肉通电来刺激肌肉发达的机器，而且他在最后三部**中的肌肉也特别好看。也有人认为他是于药物过敏，这种说法虽然没有很充足的证据，但是他前确实吃过一些药丸。 有人猜想李小龙是被一些中国的武术家毒的，按照中国的传统，武术不外传，李小龙把武术教给洋人违反了这个传统，因此有中国人使用祖传秘方把他毒，以使得尸检显示正常亡，这种说法目前无确切证据。还有些非洲人认为李小龙没有，而是在肯亚隐居练功，这种说法不但无确切证据，而且还与李小龙追悼会的录像矛盾。 -------------------------------------------------------------------------------- 谋杀李小龙的案情很复杂，促成他非正常亡的恐怕不止一个原因，他的很可能是多重谋杀的最后结果。其中关键的一环是。李小龙后，美国名人艾伯嘉即认为这是一起谋杀，凶手用的是一种草药。这种草药在人体亡后迅速分解，可以顺利避开法医的药理检测。1995年，一本叫《李小龙之》的地下出版物悄然上市，原作者声称对李小龙的负责。虽然李小龙的崇拜者力言其说荒诞不经，但书上所讲的药理与病理均与李小龙症候相同，其说似非空穴来风。其实要证实此书所说真伪很简单，只要到曼哈顿查一下是否真有原作者其人，立便真相大白。奇怪的是，李小龙的亲属弟子竟没一个人去做这不过是举手之劳的事。这件事交给，其实也花不了几个钱。问题很明白，有人宁愿保持一个谜，而不愿知道一个事实。 1998年，美国俄亥俄州侦破了一起药物谋杀案，一个流浪艺人毒杀了一个单身妇女。为了继承这个女子的巨额财产，艺人骗取了她的芳心，结婚之后，偷偷地给她吃了一种慢性毒药。痴女体质迅速下降，经常头晕，甚至几次昏倒。终于有一天她发现了“丈夫”的秘密，激怒之下突然亡。警察介入了调查因，艺人的猴子把剩下的毒药交给了警察，于是真相大白。顺藤摸瓜，警察发现艺人已用相同的方法毒杀了几个女人，她们均于脑部病变，而且后均因查无毒痕而被判为正常亡。请大家注意一点，那就是：者的后期症状与李小龙惊人地类同！ 相同的结果往往出之于相同的起因，所以，我相信李小龙于谋杀。至于谁了李小龙？这并不难固定一个范围：李小龙伤害了谁？李小龙妨碍了谁？谁可以从李小龙的亡中受益？ 李小龙是于周密的策划。下午四点，李小龙独自留在了公寓。下午六点，有人听见他大喊大叫并撞击大门。晚上七点，李小龙的好友陈正先生从李家知道李小龙已经亡。而守在李小龙身边的人的说法却是，他们九点半才发现李小龙昏迷，十点半抢救无效才送医院，十一点正式宣布亡。这中间四点至七点之间究竟发生过什么事，七点至十点又究竟发生了什么事，我觉得只能用三个表述，那就是“天知道”！事实只能是：李小龙六点左右已经于非命，“当事人”在七点前已经把李小龙的讯通知了他的家人。这个通知李家的人是谁？找到他，或者是她，也就等于找到了凶手。令人奇怪的是，闻知凶信的李家的平静出人意外，好像发生的事与他们无关……令人奇怪的是，法庭传唤了许多无关紧要的证人，却偏偏不要陈先生出庭作证。法庭问了许许多多无关紧要的事，却偏偏不问李家是怎样在七点之前就知道李小龙已经离开了人间！令人奇怪的是，法庭竟没有把莲达、邹文怀、丁佩三个人的谎言列为案情侦破的突破点，全然不考虑他们各自隐瞒了什么，共同隐瞒了什么！而这此些，对于侦破上此案并非不重要！警方装聋作哑，法官装聋作哑，律师装聋作哑——于是，李小龙的就不了了之。大家感到奇怪吗？ 大洋彼岸一声冰冷的枪响，传来了李国豪于非命的消息时，我就知道这又是一桩不了了之的千古疑案。 李国豪明明白白地于枪口之下，可是科技水平天下第一的美国警方，竟然无法判定凶手是谁。还有比这更奇怪的事情吗？开枪的是麦西，枪来于总管，来于特技——三个人都有嫌疑，但都证据不足。于是，“法不责众”，大家都走吧！警方认为，一种可能是枪里装了真子弹，一种可能是枪膛里原有一颗子弹头，空弹击发射出了它。警方至少漏掉了一种假设：一个弹头从枪口上方塞进了枪膛。警方还可能漏掉了另一种可能：一个杀手用套了高级消声器的枪袭击了李国豪。警方无法判定，只好以于非命论定，放过了三个嫌疑人，同时也放过了真凶。难道事情真的就那么复杂，能难倒世界一流的美国警方吗？ 事情其实很简单，任何一个武器专家都可以轻而易举地解决这些难题。只要计算一下射程和穿透效果，就可以判断这是不是一颗常规子弹。只要检验一下枪膛药痕和弹道擦痕，就可以判断枪膛里是不是先有一颗子弹。只要检测一下弹头旋转系数，就可以判断弹头是不是从枪口塞进去的。只要对现场枪声进行声纳比较，即可判定这一枪击发的是真子弹还是空弹。只要校对一下弹头的射入角度，就可以判断李国豪是不是真的于麦西开的那一枪…… 令人难以置信的是，警方无人想到这些、法庭无人想到这些、律师也无人想到这些……这是为什么？ 答案似乎只有一个，警方无意追究事实真相！ 没有什么可怀疑的——李国豪确实于布置周密的谋杀，其周密程度甚至不次于谋杀李小龙。李国豪本身并没有什么罪过，他的仅仅因为他是李小龙的儿子。他受了株连。

中药别名:猴子鞋

您好，玄驹别名是蚂蚁，蚂蚁具有抗炎、镇痛、镇静、解痉、护旰、平喘、抗惊厥、抗癫痫、增强红细胞变形性、抑制胃酸分泌和阻止急性溃疡等广泛的保护作用。提高身体的免疫力.因为含有蚁酸,可以治疗类风湿性关节炎,还有用它补肾的.建议，中医讲究辨证论治，合理用药，保持良好的心态。

富马酸喹硫平缓释片说明书

　富马酸喹硫平缓释片用于治疗精神分裂症。下面是我整理的富马酸喹硫平缓释片说明书，欢迎阅读。

富马酸喹硫平缓释片商品介绍

　通用名：富马酸喹硫平缓释片

　生产厂家: 阿斯利康制药有限公司

　批准文号：国药准字J20140013

　药品规格：50mg*20片

　药品价格：￥0元

富马酸喹硫平缓释片说明书

　商品名富马酸喹硫平缓释片(思瑞康) 通用名富马酸喹硫平缓释片

　汉语拼音FuMaSuanKuiLiuPingHuanShiPian

　英文名QuetiapineFumarateExtended-ReleaseTablets

　主要成份富马酸喹硫平。

　性状圆形，11毫米，白色，双凸，包衣片剂。

　适应症用于治疗精神分裂症。

　用法用量应每日两次给药，饭前饭后均可。

　成人：前4天治疗期的日总剂量为50毫克(第一日)，100毫克(第二日)，200毫克(第三日)和300毫克(第四日)。从第四日以后，将近剂量逐渐增加到有效剂量范围，一般为300-450毫克/日。可根据病人的临床反应和耐受性将剂量在150-750毫克/日之间调整。

　肾脏和肝脏损害：口服喹硫平后的清除率在肾脏和肝脏损伤的病人中下降约25%。喹硫平在肝脏中代谢广泛，因此就慎用于肝脏损害的患者。有肾脏或肝脏损害的病人，思瑞康的开始剂量应为25毫克/日。随后每日增加剂量，幅度为25-50毫克，直到有效剂量。

　药理毒理

　药效学特性作用机制喹硫平是一种新型非典型抗精神病药物，为多种神经递质受体拮抗剂。在脑中，喹硫平对5-羟色胺(5-HT2)受体具有高度亲和力，且大于对脑中多巴胺D1和多巴胺D2受体的亲和力。喹硫平对组胺H1受体和肾上腺素能a1受体同样有高亲和力，对肾上腺素能a2受体亲和力低，但对胆碱能毒蕈碱样受体或苯二氮卓受体基本没有亲和力。喹硫平对抗精神病药物活性测定如条件回避反射呈阳性结果。

　药效学作用动物试验结果所预测的EPS发生的可能性显示：有效阻断多巴胺D2受体的喹硫平剂量只导致轻微的强直症;喹硫平选择性地减少中脑边缘系统A10多巴胺能神经元的放电而对与运动功能有关的黑质纹状体A9神经元作用较弱;对神经阻滞剂过敏的猴子，喹硫平只显示出轻微的导致肌张力障碍的作用。

　临床疗效三项安慰剂对照的临床试验结果，包括一项喹硫平剂量为每日75～750毫克的试验显示，喹硫平所致EPS发生率与安慰剂组EPS发生率或合用抗胆碱能药物EPS发生率无差异。喹硫平不产生持久的催乳素升高现象。在一项多种固定剂量临床试验的结果中表明，不同喹硫平剂量组所出现的催乳素水平变化没有差异，与安慰剂组之间也无差异。临床试验显示，喹硫平对治疗精神分裂症的阳性和阴性症状均有效。一项与氯丙嗪，两项与氟哌啶醇对照的试验显示，喹硫平的短期疗效与对照药物相当。

　毒理学研究急性毒性研究喹硫平的急性毒性很低。给小鼠和大鼠口服(500毫克/千克)或腹腔注射(100毫克/千克)后出现典型的抗精神病药物的效应，包括活性减少，上睑下垂，翻正反射丧失，流涎以及抽搐。

　药代动力学

　1.喹硫平口服后吸收良好，代谢完全。人类血浆中主要的代谢产物不具有明显的药理学活性。

　2.进食对喹硫平的生物利用度无明显影响。喹硫平的消除半衰期大约为7小时。血浆蛋白结合率为83%。

　3.临床试验证实，每日两次给药时喹硫平是有效的。正电子发射断层摄影术(PET)研究资料进一步证实，该药对5-HT2和D2受体的占位作用在给药后可持续12小时。

　4.喹硫平的药代动力学是线性的，无性别差别。

　5.老年人喹硫平的平均清除率较18～65岁成年人低30～50%。

　6.严重肾损害(肌酐清除率低于30ml/min/1.73m2)和肝损害(稳定性酒精性肝硬化)的患者，喹硫平的平均血浆清除率可下降约25%，但个体清除率值都在正常人群范围之内。

　7.喹硫平代谢较完全，服用放射性标记的喹硫平后尿或粪便中原形化合物仅占未改变的药物相关物质的5%以下。大约73%的放射活性物从尿中排出，21%从粪便中排出。

　8.离体研究证实喹硫平的主要代谢酶为细胞色素P450酶系统的CYP3A4。

　9.在一项多剂量临床试验中，评价了健康志愿者在酮康唑治疗前或治疗期间，服用喹硫平的药代动力学。结果表明合用酮康唑导致喹硫平平均Cmax和AUC分别增加235%和522%，相应的平均口服清除率减少84%。喹硫平的平均半衰期从2.6小时增加至6.8小时，但平均tmax未改变。

　10.喹硫平及其几种代谢产物是细胞色素P450酶系1A2，2C9，2C19，2D6和3A4的弱抑制剂，但只在高于300～450毫克/日的人类有效剂量范围的10～50倍的浓度时才出现。根据这些离体研究结果，喹硫平与其它药物合用时不易导致具有临床意义的与细胞色素P450酶相关的药物抑制作用。

　不良反应本品最常报告的药物不良反应(ADRs)为困倦，头晕，口干，轻度无力，便秘，心动过速，直立性低血压以及消化不良。与其他抗精神病药物一样，晕厥，神经阻滞剂恶性综合征，白细胞减少，中性白细胞减少以及周围性水肿的发生与本品相关。1.参见注意事项。2.可能会发生困倦，通常是在治疗的前两周，一般持续给药后即可消除。3.在本品的对照临床试验中没有持续的严重的中性白细胞减少或粒细胞缺乏症的报道。在上市后的应用中，停用本品治疗后，白细胞减少和/或中性白细胞减少可恢复。可能出现白细胞减少和/或中性白细胞减少的危险因素包括，已经存在的白细胞计数偏低，和曾有药物诱导性白细胞减少和/或中性白细胞减少的病史。4.主要出现于治疗的前几周。5.在服用本品的某些患者，曾观察到出现无症状的血清氨基转移酶(ALT，AST)或?-GT水平增高。这种增高通常在本品继续治疗过程中恢复。6.与其它具有a1肾上腺素能阻断作用的抗精神病药物一样，本品可能导致直立性低血压(伴有头晕)，心动过速，在某些患者会有晕厥;这些事件更易发生于开始的剂量增加期。本品治疗可伴有轻微的、与剂量有关的甲状腺激素水平下降，尤其是总T4和游离T4。总T4和游离T4的下降在喹硫平治疗的第2～4周最显著，长期治疗过程中没有进一步下降。几乎所有的患者在停用喹硫平后其对总T4和游离T4的影响可以恢复，而且与疗程无关。仅在高剂量情况下观察到总T3的少量下降和T3逆转。TBG水平未有改变，并且一般没有TSH的相应升高，这表明本品不会引起有临床意义的甲状腺功能减退。在以喹硫平治疗期间，非常罕见有高血糖和原有糖尿病病情加重的报告。与其它抗精神病药物一样，本品也可能引起体重增加，主要是在治疗的前几个星期。与其它抗精神病药物一样，本品可能会导致QTc间期延长，但在临床试验中这种变化不会持续增加(见注意事项)。已有报告急性撤药反应(见注意事项)。

　注意事项本品应慎用于已知有心血管疾病、脑血管疾病或其它有低血压倾向的患者。本品可能会导致直立性低血压，尤其是在最初的加药期;在老年患者中上述现象较年轻患者多见。在临床试验中，使用喹硫平不伴发持久性QTC间期的延长。但与其它抗精神病药物一样，如果将喹硫平与其它已知会延长QTC间期的药物合用时应当谨慎，尤其是用于老年患者时。癫痫在临床对照试验中，服用本品的患者的癫痫发生率与服用安慰剂的患者无区别。与其它抗精神病药物一样，当用于治疗有癫痫病史的患者时应予以注意。迟发性运动障碍与其它抗精神病药物一样，长期服用本品治疗也有导致迟发性运动障碍的可能性。如果出现迟发性运动障碍的体征和症状，应考虑减少本品剂量或停用。神经阻滞剂恶性综合征抗精神病药物(包括本品，参见[不良反应])治疗会伴发神经阻滞剂恶性综合征。临床表现包括高热、精神状态改变、肌肉强直、植物神经功能紊乱以及肌磷酸激酶活性增加。若出现此种情况，应停用本品并给予适当的治疗。急性撤药反应在突然停用高剂量的抗精神病药物后，非常罕见有急性撤药反应(包括恶心，呕吐及失眠)的报告;可能还会出现精神病症状复发，同时还有报告出现非自主运动障碍(如静坐不能，张力障碍和运动障碍)。因此，建议逐步撤药。对驾驶和操作机器的影响由于本品可能会导致困倦。因此对操作危险机器包括驾驶车辆的患者应予提醒。相互作用参见药物相互作用。本品与肝酶诱导剂如卡马西平同时使用时可降低喹硫平的全身吸收。因此，在本品与肝酶诱导剂同时使用时，应根据临床反应考虑增加本品的剂量。当与强效的CYP3A4抑制剂(如唑类抗真菌药物和大环内酯类抗生素)合用时，喹硫平的血浆浓度可显著高于临床试验中观察到的水平(见药代动力学)。因此在这种情况下应使用较低剂量的本品。在老年或体质虚弱的患者用药时应慎重。所有患者用药前均应考虑风险-效益比。

　禁忌禁用于对该产品的任何成份过敏的病人。

　儿童用药本品用于儿童和青少年的安全性和有效性尚未进行评价。

　老年患者用药

　1.在临床试验中，对于服用本品过量的经验不多。有人曾服用本品至20g，未致，而且患者完全恢复，无后遗症。在上市后的使用经验中，非常罕见单服用本品过量后，导致亡或昏迷的报告。

　2.一般情况下，本品过量所报告的症状和体征是该药的已知药理学作用的增强，即困倦和镇静，心动过速和低血压。

　3.喹硫平无特异性解毒剂。遇到严重中毒的患者，应考虑多种药物介入的可能性，并建议采取积极的监护措施，包括开辟良好的气道，保证足够的氧供和呼吸，同时监测和维持心血管系统功能。

　4.应采取严密的医疗监护和监测，直到患者恢复。

　孕妇及哺乳期妇女用药本品用于人类妊娠时的疗效和安全性尚未肯定(对动物的生殖毒性资料见药理毒理一节的毒理---生殖毒性研究部分)。因此，只有在获益大于潜在危险的情况下本品才能用于妊娠中的患者。喹硫平在人类乳汁中的排泄情况尚不清楚。哺乳妇女若服用喹硫平应劝其在服药期间中断哺乳。

　药物相互作用

　1.由于喹硫平主要具有中枢神经系统作用，本品在与其它作用于中枢神经系统的药物或含酒精的饮料合用时应当谨慎。

　2.本品与锂盐制剂合用不会影响锂的药代动力学。

　3.当本品(富马酸喹硫平)与丙戊酸半钠联合用药，丙戊酸和喹硫平的药代动力学不会发生有临床意义的改变。(丙戊酸半钠是一稳定的配位化合物，含1:1摩尔比的丙戊酸钠和丙戊酸)。

　4.合用抗精神病药物利培酮或氟哌啶醇不会显著改变喹硫平的药代动力学。但本品与硫利达嗪合用时会增加喹硫平的清除率。

　5.喹硫平不会诱导与安替比林代谢有关的肝脏酶系统。但是，在一项多剂量临床试验中，评价了患者在卡马西平(一种已知的肝酶诱导剂)治疗前或治疗期间，服用喹硫平的药代动力学。结果表明合用卡马西平显著增加了喹硫平的清除率。这种清除率的增加使喹硫平的全身吸收水平(按AUC计)，比单独服用时降低了13%;而在部分患者可观察到更显著的效果。作为这种相互作用的结果，可出现较低的血浆浓度，因此对于每个患者应根据临床反应考虑使用更高剂量的本品。应注意的是，本品用于治疗精神分裂症时每日最大推荐剂量为750mg/天，故仅在对个别患者认真评估了风险与获益之后方可考虑持续使用更高的剂量。

　6.本品和另一种微粒体酶诱导剂苯妥英合用也可增加喹硫平的清除率。如果将喹硫平与苯妥英或其它肝酶诱导剂(如巴比妥类、利福平)合用，为保持抗精神病症状的效果，应增加本品的剂量。如果停用苯妥英或卡马西平或其它肝酶诱导剂并换用一种非诱导剂(如丙戊酸钠)则本品的剂量需要减少。

　7.在细胞色素酶P450中，介导喹硫平代谢的主要酶类为CYP3A4。与西咪替丁(一种已知的P450酶抑制剂)合用不会改变喹硫平的药代动力学。与抗抑郁药丙咪嗪(一种已知的CYP2D6抑制剂)或氟西汀(一种已知的CYP3A4和CYP2D6抑制剂)合用不会显著改变喹硫平的药代动力学。但如果本品与CYP3A4的强抑制剂(如唑类抗真菌药或大环内酯类抗生素)合用需谨慎(见注意事项及药代动力学)。

　贮藏应贮存于30℃以下。

　有效期36个月

　生产企业美国AstraZenecaPharmaceuticalsLP

　分包装公司阿斯利康制药有限公司

　思瑞康的功效与作用思瑞康用于治疗精神分裂症。

富马酸喹硫平缓释片使用常见问题

　富马酸喹硫平缓释片对精神分裂症有用吗?富马酸喹硫平缓释片是一种圆形，11毫米，白色，双凸，包衣片剂，它是一种非经典抗精神病类的药物。那么，富马酸喹硫平缓释片对精神分裂症有用吗?

　精神分裂症是一组病因未明的重性精神病，多在青壮年缓慢或亚急性起病，临床上往往表现为症状各异的综合征，涉及感知觉、思维、情感和行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调。患者一般意识清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病过程中会出现认知功能的损害。病程一般迁延，呈反复发作、加重或恶化，部分患者终出现衰退和精神残疾，但有的患者经过治疗后可保持痊愈或基本痊愈状态。

　那么，富马酸喹硫平缓释片对精神分裂症有用吗?机制富马酸喹硫平缓释片是一种新型非典型抗精神病药物，为多种神经递质受体拮抗剂。在脑中，富马酸喹硫平缓释片对5-羟色胺(5-HT2)受体具有高度亲和力，且大于对脑中多巴胺D1 和多巴胺D2 受体的亲和力。富马酸喹硫平缓释片对组胺H1受体和肾上腺素能a1 受体同样有高亲和力，对肾上腺素能a2 受体亲和力低，但对胆碱能毒蕈碱样受体或苯二氮卓受体基本没有亲和力。富马酸喹硫平缓释片对抗精神病药物活性测定如条件回避反射呈阳性结果。临床试验显示，富马酸喹硫平缓释片对治疗精神分裂症的阳性和阴性症状均有效。

埃博拉病毒

从河流到海洋，大自然充满了杀手。它们肉眼难辨，从热带雨林破损的边缘区域，以及被人类蚕食的热带稀树大草原逸出，在人类群体中波浪式传播。

1976年，一种不知名的病毒光顾了扎伊尔，疯狂地虐杀埃博拉河沿岸55个村庄的百姓，有的家庭甚至无一幸免。这种病毒10天内就能完成艾滋病要花10年才能做到的事情。接着它们突然销声匿迹，但病毒并没有从地球上消失，反而悄然开始了环球旅行。文明与病毒之间，只隔了一个航班的距离。来自热带雨林的致命杀手，寄生在宿主身上，可在24小时内乘飞机抵达地球上的任何城市，没人知道它们可能酿成什么灾难。1989年，它悄然出现在美国华盛顿近郊，一场灾难似乎不可避免了……

来自热带雨林的恶意

1980年1月，一名男子登上肯尼亚航空的一个航班，前往内罗毕。这架通勤小型机的额定乘员为35人，座位狭小而拥挤。飞机发动引擎，螺旋桨隆隆轰鸣，机身随之抖动摇晃——男子似乎“晕机”了。

他病恹恹地蜷缩在座位上，用晕机袋捂住嘴，从肺部深处咳嗽，向袋子里呕吐。他的胃早就空了，但仍吐个不停。人们发现了这名男子的异常——他双眼通红，面无表情，脸上的肌肉下垂，遍布瘀伤。他手里的袋子装满了黑色呕吐物，气味仿佛屠宰场，弥漫在整个机舱里。

此时没人知道，黑色呕吐物中满载着一种极为不祥的物质，感